误伤是如何在胰腺中发生的?

在1型糖尿病中，身体攻击自己的胰岛素生产细胞。Helmholtz中心München的科学家，德国糖尿病研究中心的合作伙伴，以及他们在慕尼黑工业大学的同事们现在在杂志上报道了这一研究结果PNAS关于免疫系统用来应对这种攻击的机制。他们能够通过有针对性的干预来抑制这一过程，现在希望这将为治疗带来新的可能性。

1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，患者的身体会自我破坏β细胞在胰腺里。研究人员仍在寻找导致免疫系统故障的原因，以便从治疗上干预这一过程。亥姆霍兹中心(Helmholtz Zentrum München)糖尿病研究所(IDF)的组长卡罗琳·丹尼尔(Carolin Daniel)博士领导的团队现在发现了解决这一难题的进一步线索。

丹尼尔说:“这是我们第一次能够证明，在受影响的儿童中，在自身免疫反应开始时，血液中发现了特定免疫细胞数量的增加。”她和她的团队此前曾在大规模队列研究的框架内分析了IDF主任Anette-Gabriele Ziegler教授建立的生物库中的儿童血液样本。

根据作者的说法，这些特殊的免疫细胞是所谓的胰岛素特异性T滤泡辅助细胞(TFH)。它们出现在淋巴结和其他器官中，通过促进B细胞产生抗体来发起免疫系统的攻击。现在，科学家们在最近患有胰岛细胞自身免疫的儿童样本中发现了这些细胞的频率增加，这是1型糖尿病的早期阶段。

在寻找儿童自身免疫激活过程中TFH细胞增加的原因时，科学家们发现了一个以前未知的信号通路。“我们的分析表明，一种名为miRNA92a的分子触发了一系列分子事件，最终导致这些事件的增加免疫细胞IDF博士生Isabelle Serr解释了这种复杂的机制。“特别是，在这个过程中，miRNA92a会干扰KLF2和PTEN等重要信号蛋白的形成。”

用于治疗和诊断

为了检验这种新发现的机制是否适用于治疗干预，科学家们研究了一种所谓的antagomir的作用，它可以特异性地结合miRNA92a分子并阻止其作用。在1型糖尿病的实验模型和人性化模型中，这种治疗导致了显著降低自身免疫反应．

齐格勒教授说:“靶向抑制miRNA92a或下游信号通路可能为预防1型糖尿病开辟新的可能性。”“此外，胰岛素特异性TFH细胞可以作为生物标志物，以确定我们所进行的胰岛素疫苗的治疗成功。”