炎症引发对慢性病毒感染不可持续的免疫反应

巴塞尔大学的科学家们发现了一种基本的新机制，可以解释对慢性病毒感染免疫防御能力不足的原因。这些结果可能为疫苗开发开辟新的途径。它们已发表在杂志上科学免疫学．

在感染过程中或接种疫苗时，专门的细胞我们免疫系统的一部分，即所谓的B细胞，会产生抗体，结合病毒并使其失活。在慢性病毒感染然而，B细胞产生的抗体在数量上是不够的，而且开始得太晚。

巴塞尔大学生物医学系Daniel Pinschewer教授领导的科学家团队报告说，抗体对慢性病毒性疾病的反应不足是由于感染后的强烈炎症反应。虽然炎症在感染初期最为明显，但可以持续数十年，尤其是在艾滋病毒/艾滋病患者中。

仓促的免疫反应只持续短期

在炎症信使，即所谓的干扰素的影响下，B细胞会产生尽可能多的抗体。不幸的是，这种草率的反应是以牺牲可持续性为代价的。B细胞产生抗体的速度太快，就失去了增殖的潜力，不久就会死亡。因此，免疫反应开始时很冲动，但很快就消退了。

科学家们认为，B细胞的这种恐慌反应反映了一种机制，确保对急性危及生命的感染做出最佳反应。在慢性感染然而，这场战争不是在几天之内就能决出胜负的，而是要在几个月或几年之后才能决出胜负。在这种情况下，我们身体的仓促反应似乎不合适，实际上可能有利于病毒。

新疫苗的基石

对于艾滋病毒或丙型肝炎等病毒性疾病，仍然没有保护性疫苗。科学家们希望，这一基本机制的发现可能为改进针对慢性病毒性疾病的疫苗接种策略提供基础。

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