糖尿病诱发骨质疏松的机制

最近的研究表明,糖尿病患者的骨骼健康被破坏,导致更高的风险脆弱性骨折。

这是一个健康问题,引起越来越多的关注的人数增加全球,障碍现在认为影响多达15%的人口在世界的某些地区。

一个新油田工作组专家审查发表在杂志上自然评论内分泌学证实骨折风险增加不仅在1型糖尿病(T1DM),但也更常见的2型糖尿病(2型糖尿病,原名成人型糖尿病)。在T1DM患者髋部骨折的风险比一般人群高约6.5倍(平均年龄65)和2.5倍高于2型糖尿病。

审查表明:

  • 在两种类型的糖尿病,骨代谢下降,骨材料特性和微观结构的改变,后者尤其是微血管并发症的出现。
  • 在糖尿病骨质疏松的原因是复杂的,包括:高血糖、氧化应激、年龄和积累的影响胶原蛋白性质;增加骨髓脂肪过多,释放炎症发病因素和内脏脂肪;和潜在的骨细胞功能的改变。
  • 此外,treatment-induced低血糖,某些抗糖尿病的药物(如thiazolidinediones)和倾向的下降,导致骨折风险增加。
  • 疾病的持续时间越长,越高是糖尿病并发症的风险,包括并发症。
  • 胰岛素已经专门增加骨折的风险虽然不清楚这是因为胰岛素严重程度的一个标志和/或长期的疾病或是否可能是由于低血糖事件的发生导致下降。
  • 开出抗再吸收和合成代谢的现有证据支持使用的代理像teriparatide在骨质疏松性糖尿病患者,然而迄今为止,没有证据表明任何骨质疏松药物anti-fracture功效在那些糖尿病患者骨折风险尽管non-osteoporotic高BMD的水平。

哔叽法拉利教授,国际骨质疏松基金会主席(油田)骨骼和糖尿病工作组和日内瓦大学医院教授,瑞士说:

“目前,如何在这舞台上不存在任何指导疾病的启动anti-osteoporotic药物治疗糖尿病患者。药物与中性或有利影响骨代谢,如二甲双胍和incretin-based治疗,是可取的。相比之下药物服用tzd像应该小心使用。”

马西莫·贝内代蒂Massi教授、高级课程顾问、国际糖尿病联合会(IDF)和智能油田工作小组的成员,欢迎新评论作为一种重要的文学领域。他说:

“重要的是,健康专业人士意识到,脆弱性骨折是糖尿病的严重并发症。在治疗糖尿病的预防战略实现疾病的早期阶段,而骨折的风险需要评估在常规的基础上在人口风险,以减少临床因素的影响被确认为可能导致糖尿病骨折的更高的频率。随着临床意识,不断研究和开发新药的具体我们希望会有新的机会来改善糖尿病患者的骨骼健康未来”。

更多信息:尼古拉那不勒斯et al,糖尿病机制mellitus-induced骨骼脆弱,自然评论内分泌学(2016)。DOI: 10.1038 / nrendo.2016.153

引用:糖尿病诱发骨质疏松的机制(2016年10月3日)检索2023年5月1日从//www.pyrotek-europe.com/news/2016-10-mechanisms-diabetes-bone-fragility.html
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