角色识别关键蛋白的再生纽特视网膜受损

在成人脊椎动物的眼睛视网膜的后面是一个高度分化的细胞层称为视网膜色素上皮(RPE)。这些细胞通常不会用或迁移的成年人,但在人类,他们这样做为了应对视网膜损伤。然后通过一个过渡状态的多能——可能成为超过一个细胞类型,最终转变成细胞愈合伤口,但导致失明。这导致玻璃体视网膜疾病,如增生性(PVR)。

在成年人的蝾螈,看到类似的过程,但一个关键的区别:它导致一个功能齐全的视网膜和RPE的再生,即使从眼睛视网膜在手术摘除。蝾螈的再生过程机制仍然是个谜,但在日本筑波大学的研究已经揭示主题通过创建一个转基因纽特缺乏表达RPE Pax6蛋白质的干细胞。在这种类型的蝾螈,视网膜再生抑制,RPE干细胞而不是像人类RPE细胞从创伤中恢复。

这项研究是在报道科学报告。

Pax6形成组织和器官在胚胎发育过程中,控制和调节基因表达的部分地区出生后的眼睛。以前曾被发现在RPE细胞重新经历重组。沉默的Pax6基因异常引起的这项新研究视网膜摘除后RPE细胞的行为。细胞能够繁殖和迁移,但无法发展到一个新的视网膜或RPE续订。“我们观察到的表达波形蛋白等蛋白质,N-cadherin,和RPE细胞缺乏Pax6平滑肌肌动蛋白表达,”第一作者马丁·米格尔Casco-Robles说。“这些细胞形成组织的膜结构,就像在PVR形成愈合伤口。”

击倒的Pax6证明它的重要性在决定命运的RPE细胞对视网膜再生或获得膜表型。“蝾螈的再生过程的进化可能发生后修改现有的机制导致视网膜疾病,比如PVR,“通讯作者Chikafumi千叶说。“如果我们能学会控制这种机制,它可能提供一个新的治疗视网膜问题,影响患者的视网膜再生的能力。”

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