科学家加速肌肉修复——可以对抗营养不良
运动员、老年人和患有退行性肌肉疾病的人都将从加速肌肉修复中受益。当与骨骼相连的骨骼肌受伤时，肌肉干细胞就会从休眠状态苏醒并修复损伤。然而，当肌肉老化时，干细胞的数量和功能会下降，组织功能和再生能力也会下降。卡内基的Christoph Lepper和他的团队，包括来自密苏里大学的研究人员，调查了肌肉干细胞池的大小。他们特别询问了干细胞数量是否可以增加，以及是否会有任何相关的功能好处。
通过使用转基因小鼠，科学家们发现，尽管肌肉的大小没有变化，但令人惊讶的是，它能够支持的干细胞数量比之前想象的要多得多。这些“超级数量”的干细胞可以修复受伤的肌肉，而且比只有正常数量的干细胞修复得更快。研究小组还发现，干细胞的增加阻碍了衰弱、退行性肌肉的衰退，这可能是对抗肌肉营养不良的福音。该研究发表在2016年10月11日的《美国科学》杂志上eLife．
肌肉干细胞被称为卫星细胞，是一种未分化的肌肉细胞，能促进生长、修复和再生。莱珀解释说:“这些卫星细胞约占所有肌肉细胞的5-7%，对肌肉再生至关重要。当一只老鼠出生时，卫星细胞分裂和分化大约3到4周，推动组织生长。然后它们会安静下来，直到发现损伤。此时搁置的卫星细胞数量似乎与宿主肌肉组织的大小相对恒定。我们想看看这个比例是否可以被操纵，如果可以，是否会产生任何生理上的后果。”
莱珀的合作者理查德·齐卡(Richard Tsika)此前培育出过表达TEAD1基因的小鼠，并发现该基因产生的蛋白质TEAD1影响肌肉纤维产生类型的调节。目前的研究记录了表达TEAD1的肌肉纤维对不表达TEAD1的相关卫星细胞的显著影响。TEAD1转基因小鼠的卫星细胞数量增加了6倍，在所有被分析的肌肉群中都是如此。
这项研究促进了令人惊讶的发现，肌肉纤维可以与其干细胞“通信”，从而影响干细胞池的大小。这种与卫星细胞的分子通信是干细胞增加的起源。
“我们非常惊讶地发现，可以将干细胞的数量与宿主组织的大小分离，而不会看到对肌肉生理的负面影响，”与Ju-Ryoung Kim共同撰写该论文的Sheryl Southard说。值得注意的是，增加的数量使肌肉在受伤后再生得更快。
重要的是，科学家们发现，在患有杜氏肌营养不良症的小鼠模型中，TEAD1的过度表达阻碍了这种消耗性疾病的发展。
研究人员认为，数量的增加卫星细胞这使得转基因TEAD1小鼠成为一个很好的模型生物。有了它，他们希望发现调节肌肉干细胞数量的分子级联，以及导致细胞分化和安静下来的“停止”和“走”信号。
