防止有害的脂肪的秘密建立在内部器官可能在于脂肪干细胞的基因

分子机制,影响脂肪细胞的发展* *人员已被确认。发现表明,过量的维生素A可能在肥胖,有一个角色和工作可能会导致新策略改善内脏周围的脂肪沉积的风险。

人类至少有两种类型的脂肪:皮下脂肪,坐在下面一层皮肤,内脏脂肪,收集内部器官。这两种脂肪细胞类型发展不同,有不同的属性。皮下脂肪相对无害,但内脏脂肪被认为是“坏”或“低质量”,和过度的它会导致内脏肥胖,这是与代谢相关疾病,如糖尿病。

“皮下和内脏脂肪的贡献病理学和生理学已知是不同的,但这些差异的分子机制尚不清楚,”解释Shigeki Sugii新加坡* * Bioimaging财团。“通过了解分子基础,可以探索治疗目标提高内脏脂肪的质量。”

Sugii和他的同事们从假设的不同性质皮下和内脏脂肪细胞的干细胞来自内在差异发展。寻找这些差异,他们分析了基因表达在人类脂肪源干细胞从皮下和内脏脂肪。他们的分析揭示了基因表达的差异,最终导致了高水平的视黄酸在内脏脂肪细胞。进一步培养脂肪干细胞实验表明,维甲酸抑制这些细胞进入成熟的发展,功能的脂肪细胞。内脏脂肪细胞在适当的脂肪功能受损,虽然他们可以通过吞噬脂质过度扩大规模。研究人员继续表明,高水平的维生素a酸被称为发育因素由于upregulation WT1、阻塞WT1或视黄酸信号逆转内脏的发育缺陷脂肪干细胞。

“我们的研究结果暗示的发展起源内脏脂肪不同吗皮下脂肪差异,这种差异导致retinoic-acid-mediated脂肪细胞质量、“Sugii说。

由于视黄酸和内脏肥胖之间的关系,Sugii说他的团队现在需要仔细看看是否过度摄入的维生素A内脏肥胖的风险增加。他还表明,他们的研究结果可能会导致新的治疗方法,以防止内脏肥胖及其相关并发症,如代谢疾病。

“潜在的治疗方法,目标视黄酸信号通路将抵消内脏肥胖动物模型值得一试,”Sugii说。