2016年10月3日

两项新研究发现关键球员负责学习和记忆的形成

哺乳动物大脑的一个最吸引人的特性是它的能力,改变整个的生活。经验,是否测试或学习经历创伤情况下,改变我们的大脑通过修改的活动和组织特定的神经回路,从而修改后续的感情,思想和行为。这些变化发生在突触中,神经元之间的通信连接。这experience-driven改变大脑的结构和功能被称为突触可塑性,它被认为是学习和记忆的细胞基础。

许多研究小组在全球范围内致力于推进我们对基本原理的理解学习和记忆的形成。这种理解取决于识别分子参与学习和记忆,在这个过程中他们扮演的角色。数以百计的分子参与的规定突触可塑性和理解这些分子之间的相互作用是至关重要的,完全理解记忆是如何工作的。

有几个潜在的机制,共同实现突触可塑性,包括变化的化学信号量释放到突触的变化是多么敏感细胞的反应这些信号。特别是,脑源性神经营养因子的蛋白质,其受体TrkB和GTPase蛋白质参与某些形式的突触可塑性,然而,很少是关于何时何地他们在这个过程中被激活。

通过使用先进的成像技术来监控这些分子的时空激活模式单一树突棘博士领导的研究小组,Ryohei Yasuda佛罗里达马克斯普朗克研究所神经科学和杜克大学医学中心的詹姆斯·麦克纳马拉博士发现了重要的细节,这些分子的相互作用在突触可塑性。这些令人兴奋的发现是提前打印在线发表在2016年9月作为两个独立的出版物自然。

一个令人惊讶的脊柱内的信号系统

的出版物(哈沃德和亨德里克et al。),作者发现了一个自分泌信号系统——系统分子作用于相同的细胞产生,在单一的树突棘。这自分泌信号系统是通过快速释放的蛋白质,BDNF,从刺激脊柱和随后的受体的激活,TrkB,同一脊柱,进一步激活信号在脊柱。这反过来会导致脊柱扩大,突触可塑性的过程至关重要。换句话说,脊柱内信号开始走出脊椎和激活受体在脊椎的外表面,从而唤起更多的信号在脊柱。这一发现自分泌信号过程的科学家在树突棘惊讶。

的后果是什么自分泌信号在脊柱内吗?

第二个出版(亨德里克和et al。哈沃德)报道称,自分泌信号导致激活一组额外的信号分子称为小GTPase蛋白质。的发现揭示three-molecule模型结构可塑性,它涉及本地化,同时激活三个GTPase蛋白质Rac1 Cdc42,和RhoA因果结构可塑性的特点。众所周知,这些蛋白质调节树突棘的形状,但是,他们是如何一起工作来控制脊柱结构仍不清楚。研究人员监测这些分子的时空激活模式在单树突棘突触可塑性,发现这三个蛋白同时被激活,但他们的激活模式显著不同。的差异之一是RhoA Rac1,当激活时,超出的刺激脊柱周围的树突,这有助于脊柱周围的可塑性。另一个区别是,Cdc42活动仅限于刺激脊柱,似乎有必要产生spine-specific可塑性。此外,自分泌BDNF信号的激活需要Cdc42 Rac1,但RhoA。

前所未有的见解突触可塑性的规定

这两项研究提供了前所未有的见解突触可塑性的规定。一项研究首次揭示了一个自分泌信号系统和生化的第二项研究提供了一个独特的形式在树突涉及三个互补控制的计算分子。博士Yasuda表示理解的分子机制,负责监管突触强度对于理解神经回路功能至关重要,他们是怎么形成的,它们是如何影响体验。麦克纳马拉博士指出,这些信号系统的障碍可能是导致癫痫突触功能障碍和大脑的其他疾病的多样性。因为数百种蛋白质参与信号转导调节突触可塑性,有必要调查更多的蛋白质的动态,以便更好地理解在树突棘的信号机制。