阿尔茨海默病蛋白质可能是导致老年人视力下降的主要原因

南安普顿大学的研究为老年性黄斑变性(AMD)的可能原因提供了新的见解，AMD是50岁及以上人群视力丧失的主要原因。

这项研究发表在该杂志上眼部实验研究研究人员发现，一组与阿尔茨海默病有关的蛋白质能够在大脑中积累视网膜破坏它。

研究人员希望这一发现能够为患者带来更好的治疗方法。

AMD是一种进行性疾病，会导致视网膜感光细胞死亡，视网膜感光细胞是眼睛后部的感光细胞。最严重的损伤发生在黄斑部，这是视网膜上的一小块区域，用于阅读、驾驶和其他日常工作所必需的敏锐的中央视觉。

AMD有两种不同类型——“湿性”和“干性”。在湿性AMD中，破坏视网膜的渗漏血管的生长可以被阻止。然而，这并不适用于每个人，这是一种管理而不是治愈湿性AMD的方法。相比之下，干性AMD目前还没有被批准的治疗方法。

领导这项研究的南安普顿大学视觉科学讲师Arjuna Ratnayaka博士说:“我们知道AMD是由遗传、环境和遗传因素共同导致的生活方式风险因素但这项新发现可能会为理解老化的视网膜如何受损提供新的可能性。如果我们将来要开发更好的AMD治疗方法，这些进展是很重要的。

“AMD目前影响着英国60多万人，全球5000万人。随着社会老龄化，这一数字预计将大幅上升。我们迫切需要新的治疗方法来阻止人们在失明中度过他们的晚年。”

这项研究同时使用了细胞培养和小鼠模型，分析了β淀粉样蛋白进入视网膜的速度以及它们是如何破坏视网膜的。β淀粉样蛋白被认为是阿尔茨海默病的可能原因之一。

研究小组发现，β淀粉样蛋白在暴露后24小时内进入视网膜细胞，然后开始破坏细胞的支架结构。

Ratnayaka博士补充说:“这些蛋白质进入人体的速度视网膜细胞是意想不到的。这些发现对正常健康视网膜如何转变为病变AMD视网膜提供了一些见解。我们希望这能在未来为患者设计出更好的治疗方法。”

研究小组的下一步将是评估β淀粉样蛋白如何进入视网膜细胞，并更密切地研究损伤是如何发生的，以期建立预防措施或治疗方案。

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