演讲可能不仅限于人类的基因

我们目前的理解是,老鼠要么没有或极limited-neural电路和基因与调节人类语言。根据最近的一项研究发表在行为神经科学前沿,这种理解是不正确的。

乔纳森Chabout博士论文的第一作者,埃里希·贾维斯博士的首席研究员。

贾维斯博士和他的同事们报告他们的调查结果的影响在Forkhead框基因突变蛋白2 (FOXP2)发声的成年男性模式老鼠。在人类FOXP2基因调节语音生产。个人在FOXP2基因蛋白质不足难以形成复杂的音节和复杂的句子结构。

虽然老鼠无法使用语音通信以同样的方式作为人类,他们做发声的互相交流。因此本研究试图确定FOXP2基因缺陷小鼠对通信也有类似的后果,他们为人类做的。

他们做的事。

贾维斯博士建议,本研究支持“连续介质假设”,即FOXP2基因影响的声音生产所有的哺乳动物而不是人类。

贾维斯博士的团队调查了26(26)雄性老鼠培育FOXP2基因突变一样,在人类语言赤字,和二十四(24)雄性老鼠(即“野生型”。老鼠,FOXP2基因蛋白质的正常水平)。

这两种类型的雄性老鼠(包含FOXP2基因突变的杂合的小鼠和野生型小鼠)被放置在几个独特contexts-housed与一个活跃的野生型雌性老鼠,在邻近的只有尿液的野生型女性,或住雌性或雄性老鼠睡觉。睡觉这些特定的语境来自前Chabout和他的同事在2015年发表的研究。

过去的研究发现,在各种社交场合,健康男性的顺序和时间的差异产生的超声叫声(usv),高音声音听不清人类,老鼠。在新的研究中,研究人员希望确定有一个效果的FOXP2基因缺陷小鼠的沟通模式。

结果表明,FOXP2基因杂合的生产有困难复杂的声乐通信模式,野生型小鼠创建可以轻松测量通过音节长度和独特的音节的数量生产。这些分歧尤其强劲时比较FOXP2基因杂合的的沟通和野生型雄性雌性老鼠的活跃。在这种背景下,野生型雄性3倍杂合的生产最复杂的音节类型和序列用于审查。贾维斯博士的团队执行复杂的统计分析来验证这一发现,和他们的结论正确。

所有记录的结论后,贾维斯博士的小组使用一种过程称为transsynaptic跟踪从声乐喉部肌肉比较野生型、杂合子的直言不讳的大脑区域FOXP2基因老鼠。这项研究显示,杂合子的声音运动神经元广泛分布在大脑皮层比野生型小鼠。这些证据表明,FOXP2基因突变影响的位置和功能神经元连接到有效的沟通,从老鼠到人类。

之前的研究表明一个比现在更有限的FOXP2基因的作用越来越明显。正如贾维斯博士所观察到的,“我们相信,FOXP2基因已经预先存在的作用在调节声音交流人类语言的进化过程。”