免疫系统使用肠道细菌控制葡萄糖代谢

俄勒冈州立大学和其他机构的研究人员发现了一个重要的免疫系统之间的联系,肠道细菌和葡萄糖新陈代谢“相声”和相互作用能导致2型糖尿病和代谢综合征时无法正确运作。

研究结果,发表在今天自然通讯的一个例子是不同的哺乳动物系统如何互相影响的方式而不是以前理解。

更好的理解这些系统,研究人员说,可能会导致新的益生菌糖尿病和其他疾病的方法。

研究还显示了一般的重要性适当的肠道细菌的功能和一个细菌——的角色Akkermansia muciniphila——帮助调节葡萄糖代谢。

这种细菌的功能是如此的重要,科学家说,它一直保存在数百万年的进化历程在老鼠和人类执行类似的功能。

“我们发现在生物学中有多个连接和通信,我们所说的相声,这是非常重要的方式,我们刚刚开始了解“Natalia Shulzhenko博士说,在俄勒冈州立大学兽医学院的助理教授,本研究和相应的作者之一。

“这是被很多研究明确表示,我们的免疫系统,特别是与其他代谢功能密切相关的方式我们从来没有意识到。这仍然是跳跃性思维,它被描述为一个名为immunometabolism的新领域。在进化的过程中,哺乳动物,包括人类,已经开发出功能系统,相互通信,和微生物是这一过程的重要组成部分。”

它先前观察到免疫mediator-one类型的干扰素,或信号蛋白称为IFN-y-can影响葡萄糖代谢的本征函数。IFN-y辅助治疗一些病原体和感染,但降低其水平会导致葡萄糖代谢的改善。然而,这实际过程没有被理解。

“在这之前,没有人知道如何IFN-y糖耐量的影响,”安德烈说Morgun,俄亥俄州立大学的药学院助理教授,也是这项研究的共同作者。“微生物的参与并没有真正被认为是。但在统计模型和方法的帮助下,我们称之为transkingdom网络,我们能够找到一些可能细菌候选人。”

细菌答:muciniphila发现这个沟通过程中发挥重要作用——在他们的研究中,科学家们称之为“缺失的环节”。Research showed that mice specially bred with reduced levels of IFN-y had higher levels of答:muciniphila,并显著改善糖耐量。当IFN-y水平增加,答:muciniphila水平下降,葡萄糖耐量是减少了。

也出现了类似的观察人类。被观察到,例如,运动员是非常适合高水平的肠道细菌答:muciniphila,这是一个mucus-degrading细菌。研究表明,一旦被认为是功能separate-immunity和两个系统葡萄糖代谢——事实上,紧密相连,这座桥可以由肠道细菌。

可能有一个以上的细菌参与这个过程的沟通和代谢控制,研究人员说。肠道港口成千上万的微生物似乎函数几乎是一个新陈代谢活跃的器官,强调肠道细菌的健康至关重要。

Bacteria-mediated沟通,当然,只是复杂的一部分人类系统出现问题,如适当的饮食,锻炼,和适当控制体重还重要,研究人员说。