去除蛋白质胰岛素抵抗发生逆转

通过消除蛋白质galectin-3 (Gal3),一组调查人员由加州大学医学院的研究人员能够逆转糖尿病胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良的肥胖和糖尿病小鼠模型。

通过结合胰岛素受体细胞,Gal3防止胰岛素附加到受体细胞胰岛素抵抗。教授,医学博士领导的团队杰Olefsky医学分部的加州大学圣地亚哥医学院内分泌和新陈代谢,表明通过基因删除Gal3或使用药物抑制剂的目标,胰岛素敏感性和葡萄糖耐量可以恢复正常,甚至在年长的老鼠。然而,肥胖保持不变。

“这项研究在地图上把Gal3胰岛素抵抗和糖尿病在老鼠模型中,“Olefsky说,科学事务副主任和该研究的资深作者。“我们的发现表明Gal3抑制的人可能是一种有效的治疗方法。”

Olefsky和其他研究人员一直在研究如何组织慢性炎症导致胰岛素抵抗在2型糖尿病。摘要发表在杂志上细胞11月3日,研究人员解释说,炎症需要macrophages-specialized破坏目标细胞的细胞。在肥胖的脂肪组织(脂肪),例如,40%的细胞巨噬细胞。巨噬细胞也分泌乳糖凝集素- 3,然后作为一种信号蛋白吸引更多巨噬细胞,从而导致更Gal3的生产。

此外,调查人员认为骨骨髓来源的巨噬细胞的来源Gal3导致胰岛素抵抗。更重要的是,研究人员发现,Gal3由巨噬细胞分泌,可以导致肝脏胰岛素抵抗,脂肪细胞,和肌肉细胞独立于炎症。

Gal3曾被连接到其他疾病。Olefsky将继续研究Gal3损耗是一个可能的治疗目标为非酒精性脂肪肝炎以及心脏和肝纤维化。

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