2016年11月10日,报告
研究表明记忆丧失,由于大麻与线粒体损害有关
(bob游戏医疗Xpress)——一个国际研究小组的研究人员已经发现了他们认为是失忆的来源在吸烟者marijuana-disruption线粒体。在他们的论文发表在杂志上自然,描述了他们的研究的受体激活由于接触大麻的活性成分及其对线粒体的影响。
线粒体是一种细胞器在大多数细胞通常被称为细胞的部分负责能源监管。在这个新的工作,研究人员调查了大麻的影响线粒体在大脑细胞发现,它可能扮演一个角色在静止,木僵(癫痫发作或恍惚状态)或内存损失的使用有争议的药物。
先前的研究已经表明,CB1受体位于质膜围绕典型的脑细胞。其他研究也表明,长期使用大麻会导致记忆丧失和其他问题,物质与CB1反过来,受体神经终端,它可以导致细胞间的消息传输中断。最终的结果是记忆丧失、紧张性精神症的国家或停电。在这个新的工作,研究人员发现,大麻的化学物质也激活CB引起的1受体在大脑细胞位于海马线粒体中,这是大多数内存处理。他们声称,这表明记忆丧失,由于使用大麻可以采购到它对细胞器的影响。
研究小组得出这个结论的CB1受体在小鼠线粒体大脑细胞和测试的老鼠,看看他们继续体验记忆丧失由于大麻化学成分的引入。研究小组报告他们没有,这表明大麻化学物质之间的相互作用和线粒体中起着重要作用在记忆丧失和其他可能负面健康影响与长期使用大麻。他们认为他们的研究结果表明,长期使用的药物可能会导致永久性损伤线粒体,导致长期或永久记忆丧失和其他健康问题。
研究人员还建议他们的研究结果表明,可能会有修改医疗的一种方式大麻用于治疗疾病,如青光眼,以便它不会引起记忆丧失或其他相关健康问题,通过消除其对线粒体的影响。
更多信息:艾蒂安Hebert-Chatelain et al。大麻素线粒体和记忆之间的联系,自然(2016)。DOI: 10.1038 / nature20127
文摘
大脑细胞活动取决于提供的高活力支持线粒体,细胞细胞器的使用能源生成ATP。急性大麻素中毒诱发健忘症在人类和动物,和1型大麻素受体的激活直接出现在大脑线粒体膜(mtCB1)可以改变线粒体活力的活动。虽然慢性线粒体功能紊乱的病理影响大脑中建立,线粒体活动的参与急性调制大脑功能,包括学习和记忆,是未知的。在这里,我们表明,急性cannabinoid-induced记忆障碍小鼠海马mtCB1需要激活的受体。从海马线粒体基因排除CB1受体阻止cannabinoid-induced线粒体流动性的减少,突触传递和记忆形成。mtCB1受体信号通过intra-mitochondrial Gαi蛋白质激活和顺向抑制soluble-adenylyl环化酶(囊)。由此产生的抑制蛋白激酶A (PKA)端依赖特定的子单元的磷酸化线粒体电子传递系统的最终导致细胞呼吸的减少。海马抑制囊活动或操纵intra-mitochondrial PKA信号或者磷酸化的复杂我亚基NDUFS2抑制生物能量学和大麻类失忆症的影响。因此,G protein-coupled mtCB1受体调节通过调节线粒体能量代谢的记忆过程。通过直接连接线粒体活动记忆形成,这些数据表明,生物能量学过程是认知功能的主要急性监管机构。
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