研究表明神经生长蛋白控制血糖

由约翰霍普金斯大学生物学家领导的研究证明了一种有助于控制血液中葡萄糖的生化途径的工作原理，这一进展可能会导致糖尿病的治疗。

在最新一期的杂志上发表的一篇论文中细胞发育一项研究表明，一种调节神经细胞发育的蛋白质也在促使胰腺细胞释放胰岛素方面发挥作用，胰岛素是一种有助于维持正常胰岛素水平的激素血糖．

Kuruvilla与约翰霍普金斯大学的同事Houtz，他是主要作者，以及Philip Borden和Alexis Ceasrine，他们也是生物系的博士生。牛津大学药学系的Liliana Minichiello也参与了这项研究。

这项研究可能与2型糖尿病有关。2型糖尿病是最常见的一种糖尿病，近十分之一的美国人患有这种糖尿病。这种情况可能出现在生命的任何时候，身体制造胰岛素，但要么释放不足，要么没有有效地使用调节化学物质来控制血糖。在儿童时期出现的1型糖尿病中，免疫反应出错破坏了身体产生胰岛素的能力。

对Kuruvilla来说，胰岛素的研究代表了一个弯路，他的工作一直集中在周围神经系统的发育上。她研究了一组被称为神经营养因子的蛋白质，特别是神经生长因子。这些蛋白质滋养神经系统细胞神经元的生长。

一段时间以来，人们已经知道神经元和胰腺细胞β细胞位于朗格汉斯岛簇中并产生胰岛素，它们在分子组成和信号受体方面有许多相似之处。受体是细胞表面的蛋白质，对特定的化学物质作出反应，并在生化途径中发挥关键作用。神经元和胰腺β细胞都有神经营养因子受体。

Kuruvilla说:“这个项目是由于在β细胞中发现了NGF受体而引发的。”问题是，她说:“这些受体在体外做什么神经系统?”

事实证明，NGF在成熟胰腺中执行的功能与支持神经元无关。具体来说，研究小组追踪了一系列生化信号，表明血糖升高导致NGF从胰腺血管中释放，NGF信号随后促使胰腺β细胞放松其刚性的细胞骨架结构，将胰岛素颗粒释放到血液中。尽管β细胞也制造NGF, Kuruvilla和她的团队发现，胰岛素分泌需要的是血管释放的NGF。

通过对小鼠的基因操作和药物阻断β细胞中的NGF信号，他们能够破坏这一信号序列的不同元素，从而证明这一经典神经元通路对于增强小鼠的胰岛素分泌和葡萄糖耐量是必要的。重要的是，Kuruvilla和同事们发现NGF的增强能力胰岛素分泌对高糖的反应也发生在人的β细胞中。

目前尚不清楚糖尿病患者的这一系统是如何受到影响的。库鲁维拉说:“我们很想知道，在糖尿病前期个体中，这一途径的某些方面是否被打乱了。”确定NGF或胰腺中结合并激活NGF受体的小分子是否有可能用于2型糖尿病的治疗将是有意义的。这些都是有待进一步研究的问题。