血管中发现的血流传感器

物理力量如血压和流动血液的剪切应力是血管张力的重要参数。科学家一直在寻找测量传感器多年来，使机械刺激的转化为分子反应，然后调节血管中的张力。Max Planck心脏和肺部研究所的科学家在Bad Nauheim中已经发现了在血管墙体内层的这种传感器中，所以有问题的分子，称为Piezo1，是一个阳离子通道，可以一天提供治疗高血压的起点。

与水管不同，这些水管通常用作解释功能的模型血液船只，后者都是刚性和生气的任何东西。相反，它们由弹性容器壁组成，弹性容器壁包括不同层的高敏感组织。这种组织能够通过增加血管直径并强化血管直径来响应身体的变化要求血流量因此。

血管从血流本身接收该过程所需的信息：“最重要的控制机制之一是血管内部血液施加的物理力，”马克斯兰克斯的总监Stefan Optendmanns说Bad Nauheim的心脏与肺部研究所。“血管内部衬有内皮细胞。这些注册使用分子天线的血流强度。”响应于这种刺激，内皮细胞在其他内容中释放一氧化氮。这使得血管肌肉组织放松并且血管膨胀。

Piezo1将物理刺激转变为分子

除了血压的水平之外，机械剪切力是通过血液影响内皮的主要因素，并且对血流调节至关重要。“以前，我们几乎不知道内皮细胞如何在分子水平上注册流动血液的机械力。用压电1，我们现在发现了一种形成将物理刺激转移成分子反应的界面。这，在转弯，控制血管墙的张力，“研究第一个作者盛鹏王解释道。

最初在培养的内皮细胞中最初观察到压电1在暴露于剪切应力时触发信号传导级联的最大普朗克研究人员：“压电通过机械刺激激活。它导致钙阳离子流过通道进入内皮细胞，从而触发a连锁反应，“王说。该信号级联在释放一氧化氮和血管的膨胀中升温。

没有压电1的高血压

Max Planck研究人员能够使用转基因小鼠在生物体中的实验室中观察到他们在实验室中观察到的。具有无活性Piezo1基因的小鼠具有比对照动物更高的血压。“由于缺乏压电分子传感器，剪切力未被内皮细胞正确感知，并且根本几乎没有激活整个信号级联，”王解释。然后细胞释放较少一氧化氮并且血管肌肉组织保持紧张。反过来，这导致了动物中的血压永久提高。

如果piezo1证明是长寻求的传感器内皮细胞注册流动血液柱的机械力以调节血管的张力，它可能具有治疗性重要性。“我们能够使用特定的活性成分在药理学上药物激活压电1。细胞与它们与剪切应力的方式完全相同，”优惠表示。“出于这个原因，刺激压电1的活性成分可以为治疗不同形式的高度提供有前途的选择血压。“压电1也可以在疾病的情况下提供治疗起点，其中痉挛性缩小血管发挥作用。

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