在动物模型中，抑制蛋白质可缓解辐射诱导的骨丢失

放射疗法利用高能电离辐射破坏癌细胞DNA并诱导细胞死亡。在美国，每年大约有200万患者——超过所有癌症患者的50%——在他们患病的某个阶段接受放射治疗，或单独或与化疗、手术和靶向药物结合。

放射治疗的目标肿瘤细胞但也会对附近的健康组织造成损伤。虽然这种副作用在计算机辅助指导下得到了改善，但接受放疗的患者仍然有很高的丧失风险骨质密度他们一生都在辐射场中遭受骨折的折磨。

宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院和费城儿童医院的一项新研究可能提供了减少这种令人担忧的副作用的线索:在动物模型中，通过中和抗体抑制一种骨骼特异性蛋白可以缓解辐射引起的骨质流失。“我们的研究表明，激活Wnt/b-catenin途径可以克服辐射诱导的DNA损伤和成骨细胞的死亡，”宾夕法尼亚大学整形外科副教授、资深作者凌琴博士说。“这项研究具有临床意义，因为它证明了一种抗体可以阻止硬化蛋白(Scl-Ab)，一种可以抑制的循环因子骨形成，可以改善放射治疗引起的骨质疏松症。”该研究小组在《骨与矿物研究杂志．

其他中心正在进行的一项使用Romosozumab (Scl-Ab)治疗普通骨质疏松的II期研究显示出了希望，这鼓励了研究团队确定每周使用Scl-Ab治疗是否可以预防小鼠放射治疗引起的骨质疏松。他们发现Scl-Ab通过部分保留骨形成细胞的数量和活性，阻止了辐射后骨小梁或海绵状骨的恶化。Scl-Ab通过减少DNA双链断裂标记物的数量和增加DNA修复蛋白的数量来加速辐射后骨细胞的DNA修复。这保护了骨细胞免受辐射诱导的，细胞死亡的过程。

通过对细胞谱系的追踪，研究小组证明了辐射对祖骨细胞的损伤主要涉及改变它们的命运，使其变成脂肪细胞，并停止它们的增殖能力，但不会导致细胞死亡。Scl-Ab治疗部分阻断了谱系转移，但对增殖潜能的丧失没有影响。