阻止太多的免疫力

美国大阪大学的免疫学前端研究中心（IFREC）的科学家们报告了一种新的分子机制，可以解释一些自身免疫性疾病的原因。

虽然免疫系统对于保护身体免受感染和疾病来说至关重要，但长时间的活化会损害健康组织。激活后，通过称为调节性T细胞（Treg细胞）的专用免疫细胞关闭免疫系统。了解Treg细胞的发展被认为对抗力至关重要自身免疫疾病。“胸腺中Treg细胞的发展取决于超级增强者的建立，”Ifrec Zhimon Sakaguchi解释说。

这种超级增强器建立允许表达特异于Treg的基因细胞开发。“超强增强子似乎是Treg细胞发育的先决条件，所以我们寻找控制超强增强子的分子，”他补充说。

在Sakaguchi实验室最近的出版物中，可以在自然免疫学Sakaguchi和他的团队报告说，Satb1调控着Treg细胞发育所必需的超级增强子。

看着Treg细胞发展途径，科学家发现，在Treg细胞发育之前，SATB1的水平最高，并在Treg细胞发育后下降。进一步的研究表明，SATB1与负责Treg细胞发育的超强增强剂结合，而是再次，仅在分化为Treg细胞的祖细胞中，而不是单独的细胞本身。因此，SATB1可以调节在创建Treg细胞之前的表观遗传变化。

“SATB1似乎有必要对Treg细胞的分化进行分化，但不用于维持Treg Cells，”yohko Kitagawa博士首次撰写该研究。

实际上，在缺乏SATB1的小鼠中，Treg细胞的发育受到损害，小鼠显示自身免疫疾病的症状。此外，这些小鼠的祖细胞表现出较差的超级增强剂活性，导致Treg细胞发育所需基因的表达较低。

基于这些发现，Sakaguchi认为satb1依赖的超级增强剂建立的缺陷可能是自身免疫疾病和过敏的一个原因。自身免疫性疾病是由免疫系统过度活跃引起的。一个原因是没有足够的Treg细胞。了解它是如何发生的是治疗自身免疫性疾病的重要一步。”

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