促进“细胞自杀”的蛋白质可能会给眼癌治疗带来革命性的变化
利物浦大学的一项新研究发现，人体中有一种特殊的蛋白质可以通过引发癌症细胞自杀来帮助防止眼癌的存活和扩散。
新的发现可能会帮助转移性葡萄膜黑色素瘤(UM)的治疗方法发生革命性的变化色素细胞(黑色素细胞)，目前还没有有效的治疗方法。
转移是指癌症或其他疾病从身体的一个器官或部位转移到另一个器官或部位，而与该器官或部位没有直接联系。大约一半的UM患者会发生这种情况。
虽然罕见，但UM是成年人最常见的原发性眼癌。虽然原发性肿瘤通常可以得到非常有效的治疗，但高达50%的患者发展为转移，大多发生在肝脏，对这些患者没有有效的治疗方法。
程序性细胞死亡
细胞凋亡,或程序性细胞死亡，是一个快速和不可逆的过程，以有效地消除功能失调的细胞。癌症的一个标志是恶性细胞能够避免凋亡。
来自该大学老化和慢性疾病研究所眼与视觉科学系的卢米塔·帕洛安博士在《柳叶刀》杂志上发表了新的研究结果英国癌症杂志识别出UM中启动凋亡所需的一种名为p63的蛋白质。
3号染色体是人类23对染色体之一。人通常有两条染色体副本。3号染色体的一部分含有蛋白质p63的基因。不幸的是，具有侵袭性(抗凋亡)UM的人没有这部分，因此没有p63蛋白。
Paraoan博士的研究发现，如果p63基因与另一种名为p53的基因结合使用，它们可以有效地靶向UM，启动癌细胞的凋亡过程。
肿瘤抑制基因
p53基因属于一类叫做肿瘤抑制在癌症病例中会发生突变。肿瘤抑制基因是一种保护基因。通常情况下，它们通过监测细胞分裂成新细胞的速度、修复受损的DNA和控制细胞死亡的时间来限制细胞的生长。
当肿瘤抑制基因发生突变时，例如在癌症病例中，细胞不受控制地生长，最终可能形成一个叫做肿瘤的肿块。因此p53本身在启动细胞凋亡过程中是无效的癌症嗯。
关于她的研究，卢米塔博士说:“这项研究首次强调了p63在UM细胞凋亡起始过程中的要求。”
“我们的发现对其他癌症有广泛的影响细胞凋亡被回避或有问题。它们有望证明在设计治疗目前对化疗和放疗有耐药性的癌症肿瘤的治疗方法方面具有优势。”
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