常见的药物恢复社会赤字自闭症小鼠模型

减少自闭症相关的功能基因Pcdh10导致社会行为的缺陷,根据公布的一项研究生物精神病学。减少Pcdh10函数也扰乱了杏仁核的电路的结构和功能,一个大脑区域参与行为自闭症谱系障碍(ASD)的症状。

在这项研究中,第一作者汉娜Schoch博士和Arati Kreibich,宾夕法尼亚大学的,和他的同事们发现,杏仁核神经元的老鼠缺乏一份Pcdh10 (Pcdh10 + / -)降低了NMDA谷氨酸受体亚单位的水平,表明干扰兴奋性神经回路。

“我们研究Pcdh10 + / -老鼠给了我们更大的洞察社会行为和功能的生物学与孤独症相关的基因,”资深作者爱德华Brodkin教授说,宾夕法尼亚大学的。

研究还表明治疗自闭症的可能目标。当研究者给小鼠注射一种药物称为d-cycloserine,受损的社会行为改善。D-cycloserine是一个古老的药物被开发用于治疗肺结核。然而,近30年前,它是发现,这种药物靶点NMDA谷氨酸受体来增强其功能。

Brodkin警告说,尽管很多工作需要在动物模型和人类建立的药物是安全有效的使用,初步临床研究在人类患者也表明承诺的使用来改善社会交往。

“这项研究是一个原则的一个例子,我们将举行更多的精神疾病,”John Krystal说生物精神病学》的编辑。”的假设是当精神病学症状可以针对特定的基因,然后具体的治疗方法可能牵连。”

减少了函数Pcdh10基因的男性有更重要的影响老鼠- - - - - -雌性老鼠没有表现出社会行为赤字的男性。找到相似的男性人类ASD的优势,并将成为未来一个重要的研究理解性别差异的遗传基础在ASD。