一个小故障,看门人细胞慢慢扼杀了大脑

异常有特殊细胞环绕大脑血管导致神经元退化,可能影响阿尔茨海默病的发展,USC-led研究显示。

“看门人细胞”环绕周围的周血管。他们合同和扩张来控制血液流动大脑的活跃部位。

“周皮细胞变性可能归零地神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症,肌萎缩性侧索硬化症,可能其他人,“说Berislav Zlokovic,这项研究的资深作者和导演的求证Neurogenetic研究所南加州大学凯克医学院的。“故障与看门人细胞周围毛细血管可能限制血液和氧气供应活跃的大脑区域,逐渐导致神经元损失可能为阿尔茨海默病有重要意义。”

发表于1月30日自然神经科学,这是第一个研究使用pericyte-deficient小鼠模型来测试大脑的血流量是如何监管。目标是确定是否可能是一个重要的新的治疗目标周围的周治疗神经元退化。

“血管问题增加认知障碍的风险在许多类型的痴呆症,包括阿尔茨海默氏症,”说Kassandra·, co-first作家和研究员求证Neurogenetic研究所南加州大学凯克医学院的。“周保持大脑健康的一个重要组成部分。”

仔细看看鼠标模型

周皮细胞功能障碍扼杀了大脑,导致代谢压力,加速神经损伤和神经元损失,持有人Zlokovic说玛丽海莉和斯莱姆求证椅子在阿尔茨海默病研究。

为了测试这个理论,研究人员刺激年轻老鼠缺乏看门人的后肢细胞和监控全球大脑毛细血管和个人的反应,大脑中最小的血管。全球脑血流量对电刺激减少了约30%,与正常小鼠相比,表示一个削弱系统。

相对于对照组,pericyte-deficient老鼠的毛细血管扩张花了6.5秒的时间。慢毛细血管扩大和较慢的流红细胞携带氧气通过毛细血管意味着它需要更长的时间对大脑的燃料。

老鼠把6到8个月大,全球脑血流量对刺激的反应逐步恶化。血液流动反应为实验组低于58%的同龄同行。简而言之,随着年龄的增长,大脑的血管系统的故障指数恶化。

“我们现在了解血管看门人细胞的功能是确保足够的氧气和能量供应脑细胞,”艾米·尼尔森说,co-first作者和博士后学者求证Neurogenetic研究所南加州大学凯克医学院的。“在我们的研究中,科学家知道阿尔茨海默氏症患者,肌萎缩性侧索硬化症和其他神经退行性疾病的经验改变提供给大脑的血流量和氧,周死。我们的研究增加了一个新的信息:这些看门人细胞的缺失可导致血流量和氧不足交付到受损大脑。现在最大的奥秘是:在阿尔茨海默病杀死周什么?”