新见解的大脑电路在饥饿饥饿反应

研究人员发现机制下丘脑神经信号驱动器饥饿反应生存。

人体对饥饿的条件,比如饥荒,促进生存的机会。它减少了能量消耗,停止热产生并促进摄食行为。这些被激活的“饥饿反应”的感觉饥饿的胃,是控制的神经肽Y (NPY)下丘脑中的神经元释放的信号。

然而,如何在下丘脑NPY信号引发饥饿反应仍然未知。

交感神经运动神经元在延髓负责热产生褐色脂肪组织(蝙蝠)。集中在名古屋大学的研究人员已经测试了是否产生回应相同的下丘脑NPY神经元信号控制饥饿感的反应。他们的下丘脑NPY注入老鼠和测试对热产生的影响。在正常情况下,阻断或抑制gaba ergic受体刺激交感神经运动神经元的兴奋性glutamatergic受体诱导热生产蝙蝠。NPY注射后,刺激glutamatergic受体不产生热量,但抑制gaba ergic受体。这项研究最近发表在细胞代谢。

“这表明下丘脑NPY信号防止蝙蝠生热作用,通过抑制gaba ergic交感神经运动神经元的输入,”研究报告的主要作者Yoshiko中村说。

逆行,顺行追踪与荧光染料显示大脑区域提供了抑制gaba ergic输入产生运动神经元。

“跟踪实验表明,同情运动神经元直接受gaba ergic支配输入从延髓网状核,“通讯作者Kazuhiro中村解释道,“这些gaba ergic网状神经元的选择性激活抑制蝙蝠生热作用。”

研究者的进一步的调查结果表明,从骨髓网状gaba ergic输入神经元参与下丘脑NPY-mediated抑制热产生的蝙蝠。这种饥饿反应电路可能解释了为什么厌食症患者个人遭受体温过低。

有趣的是,这些骨髓网状神经元的刺激促使老鼠开始咀嚼和喂养。这种效果是类似于注入NPY下丘脑,表明下丘脑NPY神经元激活网状信号在延髓促进喂养和咀嚼饥饿反应。

异常激活这些神经元non-starved条件下可能导致肥胖。理解这些机制可能导致更有效的治疗肥胖的发展。

小说的大脑电路饥饿反应见附图。