乳腺癌发展的新见解机制和抵抗治疗

乳腺癌
显微照片显示导管乳腺癌淋巴结入侵,扩展的淋巴结以外的肿瘤。信贷:肾元/维基百科

为什么乳腺癌发展和为什么某些患者抵抗常规疗法?巴塞尔大学的研究人员获得乳腺组织的分子过程的新见解。他们发现了肿瘤抑制背阔肌的关键球员的发展和治疗乳腺癌。《华尔街日报》自然今天公布了结果。

所有的乳腺癌是不平等的。在多达70%的乳腺癌,肿瘤的雌激素受体。今天,这些雌激素受体阳性的癌症是可以治疗的相对较好。为他们的增长,因为这些肿瘤需要雌激素受体的目标干扰雌激素的药物数量表达式,结合受体或加速其退化。

然而,约三分之一的患者并不反应治疗或产生耐药性。到目前为止还没有能够准确预测谁将应对这一疗法,因为潜在的分子机制尚未完全理解。

在一个全面的分子研究中,一组科学家领导的教授Mohamed Bentires-Alj的生物医学大学和巴塞尔大学医院已经确定了一个重要的球员在这个过程叫背阔肌。他们能够表明这种酶,在合作与其他蛋白质,影响的发展和治疗乳腺癌。

肿瘤抑制背阔肌决定细胞命运

研究人员关注cancer-inhibiting基因,防止正常细胞癌变。特别是,他们研究了肿瘤抑制LATS1 LATS2。一旦删除背阔肌,乳房组织的过程变化。

没有背阔肌,所谓的腔的前体细胞的数量在乳房腺上皮组织的增加。这些是大多数类型的起源的细胞在人类身上。“背阔肌平衡在乳房组织细胞的命运。没有平衡的变化,更能增加肿瘤细胞发展”,Bentires-Alj解释道。

抗退化

在健康的乳房组织,背阔肌汇集了蛋白质降解的机械。没有背阔肌受体不再能恰当地退化,癌症治疗的后果。“我们能够表明癌细胞没有背阔肌不再回应Fluvestrant,雌激素受体拮抗剂,促进其降解。他们抵抗”,Bentires-Alj说。

背阔肌也稳定蛋白质的去除YAP和小胡子,调节许多癌症和促进细胞增殖。“由于我们的新获得的见解在健康原产地,我们现在也更好地了解细胞的癌症扩大和为什么某些抗肿瘤疗法”,总结了巴塞尔科学家Bentires-Alj。

更多信息:Adrian Britschgi et al,河马激酶LATS1和2控制人类乳腺癌细胞命运通过与ERα相声,自然(2017)。DOI: 10.1038 / nature20829
期刊信息: 自然

所提供的巴塞尔大学
引用:乳腺癌发展的新见解机制和抗治疗(2017年1月9日)检索2023年1月10日从//www.pyrotek-europe.com/news/2017-01-insights-mechanisms-breast-cancer-resistance.html
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