众所周知的癌症基因的矛盾作用由乳腺癌中的氧水平介导

缺氧或缺氧已被A *星级研究人员鉴定为切换主要癌症基因的功能从肿瘤抑制在乳腺癌亚型中的肿瘤抑制作用的关键因素，这表明需要在癌症治疗中进行差异疗法。

许多关键基因与促进或抑制有关瘤几种人类癌症中的形成和/或迁移和侵袭。Polycomb抑制复合物2（PRC2）和Zeste 2（EZH2）的增强子是两个基因，促进和抑制似乎是显着的肿瘤形成。由羌族领导的团队从新加坡的新加坡基因组研究所的一个*明星惊讶地发现缺氧是促进EzH2介导的肿瘤侵袭的关键因素，因此临床结果较差三阴性乳腺癌（TNBC）。

这些调查结果可能对发展未来疗法产生重大影响。“不同的癌症是由不同机制驱动的，并且一些信号传导组分，例如EzH2 / PRC2复合物，可以是肿瘤抑制和肿瘤促进，”yu，“因此上下文依赖始终是涉及的重要因素有针对性的疗法。“

余和他的团队通过检查这些基因的化学途径来发现这条悖论乳腺癌细胞。他们表明，缺氧导致PRC2表达受损，但促进EZH2与另一种肿瘤促进基因FOXM1合作。EZH2和FOXM1一起增加癌症迁移促进基因，基质金属蛋白酶（MMP）的表达，增强肿瘤迁移。

“ezh2的双面作为a肿瘤抑制器和一个癌球和缺氧，以方便双重功能的开关令人惊讶，“俞解释道。”这有助于解释缺氧如何促进生长和入侵。“

检查乳腺癌中的这些因素很重要，因为PRC2和EZH2似乎以乳腺癌亚型的差异表达，表明它们可能并不总是在一起的作用。特别地，它们具有相反的表达水平-PRC2是低的，EZH2高于TNBC亚型，这是高度侵袭性的，并且杀死更多的患者而不是任何其他患者乳腺癌。因此，从PRC2到FOXM1的EZH2将合作伙伴切换到FOXM1可能对死亡率负责。

这种机制还可以解释其他癌症类型的EZH2的显然矛盾性质。“这也可以在其他情况下看到，因为非规范的EZH2活性也被记录在其他癌症中，”yu指出。

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