新的研究指出了一种潜在的治疗失忆的方法，即激活一种痴呆症中失调的蛋白质

一项新的研究发表在科学杂志的封面上生物精神病学由巴塞罗那大学Autònoma de Barcelona (UAB) Neurociències研究所(INc)的卡洛斯·绍拉(Carlos Saura)博士领导的这项研究揭示了海马体中联想记忆编码所必需的一种新的分子机制。在包括阿尔茨海默病在内的几种神经退行性疾病的早期阶段，该大脑区域在病理上受到高度影响。

联想记忆对于长期联系和记忆情境、地点和人物是必要的。这项新的研究表明，需要在海马体中激活一种名为CRTC1的蛋白质，这种蛋白质调节着神经元功能所必需的基因，这样联想记忆才能被处理和存储。

在之前的研究中，研究小组证明，在阿尔茨海默病的早期阶段，CRTC1在阿尔茨海默病患者的大脑中被破坏。的确，联想记忆是痴呆症患者最先改变的认知能力之一。这项新研究表明，当神经退行性变发生时，CRTC1功能的破坏也会发生。

为了恢复CRTC1的功能，研究人员使用了一种基因治疗方法，在神经退行性变小鼠模型的海马体中的一组神经元中引入该基因的副本。那些已经有记忆缺陷和神经病理的老鼠，在接受这种基因疗法的治疗后，能够记住它们过去的负面经历。接受无害治疗的小鼠不记得这一经历，它们表现正常。卡洛斯·绍拉解释说:“这一发现的相关性在于，海马体特定神经元的激活即使在神经退行性变的晚期也能逆转记忆丧失。”

这项研究提供了在正常和病理情况下记忆处理的分子基础的重要知识，特别是在记忆障碍。卡洛斯·绍拉博士说:“这些结果令人兴奋，因为这一分子机制可能成为逆转痴呆症记忆衰退的新靶点，为临床潜在的转化应用提供了强有力的支持。”

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