强大的抗炎分子可能会阻止糖尿病视网膜病变的视力丧失

一个更强大的版本的抗炎分子已经在我们的血液循环可以帮助保护我们的视力的糖尿病。

糖尿病性视网膜病变导致的高循环水平的葡萄糖在成人致盲的主要原因。现在科学家已经证明,一个人造的可溶性gp130版本,或sgp130,这是比自然更强大的10倍,可以帮助避免高水平的炎症的眼睛的视网膜破坏发生在糖尿病和避免通常遵循。

“我们正在试图做的是抑制这个途径所以不会有更多的信号,”舒如提Sharma博士说,血管内皮细胞生物学家在生物技术和基因组医学中心在乔治亚州奥古斯塔大学医学院的。

Sharma谈论炎性级联,结果当高水平的血液中葡萄糖提示高循环水平的il - 6的免疫系统驱动程序。高循环血液中发现了il - 6以及流体的部分患者的眼睛糖尿病性视网膜病变。当循环的il - 6水平增加,其受体水平,所需IL-6R, il - 6活性。

这些浮动炎症司机使叫做trans-signaling——受体不直接上发现影响细胞本身,有新兴的证据从Sharma的实验室和其他人,这是一个主要玩家在inflammation-driven疾病如糖尿病视网膜病变、炎症性肠病,甚至是动脉粥样硬化。

在这种情况下,身体似乎有一个检查系统:Sgp130也是旅行在血液中可以基本上陷阱il - 6 / il - 6受体复杂和防止穿过细胞膜,促进炎症。然而,在糖尿病的改变的脸,显然其行动并不总是足够的。

这就是为什么Sharma的新国家眼科研究所的150万美元的赠款支持第一次尝试目标il - 6在糖尿病性视网膜病变trans-signaling合成,sgp130的更强大的版本,称为sgp130-Fc,已在临床试验中对克罗恩氏病和风湿性关节炎。

MCG的研究小组希望其在人类血清和小鼠模型的工作将导致sgp130-Fc在糖尿病性视网膜病变的临床试验。

事实上,沙玛的实验室初步证据在人体组织和糖尿病小鼠视网膜,抑制il - 6 trans-signaling大大降低经典的眼睛炎症和破坏。

白介素受体并不总是循环,而有时可以直接在细胞膜中找到。在白细胞例如,il - 6自然与细胞膜上的受体结合;绑定新兵gp130也附着在膜,帮助行动发出一个信号。事实上,即使成功白介素及其受体结合在血液中,他们获得和行动的眼睛和gp130牵连在一起的膜内皮细胞这条线眼睛的微脉管系统。

内皮细胞,在糖尿病视网膜病变早期的目标,没有il - 6受体,这是trans-signaling进来,Ashok Sharma博士说,生物信息学和基因组学中心的生物技术专家和基因组医学和研究共同。他指出,目前还不清楚,内皮细胞线血管整个身体,il - 6受体在其他环境。

新拨款使MCG科学家进一步探讨1型糖尿病小鼠模型的trans-signaling对内皮细胞的影响以及对周的眼睛。周是环绕内皮细胞收缩细胞,增强的强度最小的血管,像在动脉和静脉系统一起所以氧和营养丰富的血液可以滋养眼睛那么贫血可以退出。

在糖尿病性视网膜病变,对受损和破坏;血管壁变厚得不自然;和血液通道狭窄。最终,内皮细胞也死。眼睛将尝试新血管生长修复,但新船最终功能失调和漏水的,而是进一步破坏视觉。

科学家们也看看强大的sgp130-Fc可以帮助。在糖尿病性视网膜病变的小鼠模型,他们给他们的药物在疾病发展更好地理解它的影响,以及后来在疾病过程中,当病人可能有一天接受治疗。他们将它直接注入到眼睛,今天anti-vascular内皮生长因子治疗,以及静脉注射观察影响的差异。

复杂的技术,如光学相干断层扫描,使科学家们能够保持实时、非侵入性的关注视网膜的健康,因为他们的工作。

虽然有证据表明trans-signaling总是促进炎症,经典信号与细胞表面上的受体可以把炎症向上或向下。目前的糖尿病性视网膜病变治疗包括激光和vegf治疗这一目标不正常血管。

西尔维亚•史密斯博士的研究还包括视网膜细胞生物学家和椅子MCG的细胞生物学和解剖学、和鲁思•考德威尔博士在MCG血管生物学中心细胞生物学家。