参与凝血的蛋白质刺激肝脏修复
由密歇根州立大学兽医学院的James Luyendyk领导的一个研究小组，在体内发现了一种刺激肝脏修复的新途径。
使用高剂量实验模型对乙酰氨基酚，该团队发现肝损伤激活血液凝块，然后刺激肝脏修复。
这项研究发表在肝脏病学杂志．
对乙酰氨基酚是一种广泛使用的止痛药和退烧药，是600多种药物的活性成分，在美国，如果使用超过推荐剂量，它是药物性肝功能衰竭的主要原因。
“这种修复途径以前从未被描述过，它可能导致促进肝脏修复的新策略，”病理生物学和诊断研究的副教授Luyendyk说。“组织损伤与血液凝结的激活密切相关，这意味着这一新的途径可能对治疗肝脏损伤非常重要，不仅是对乙酰氨基酚过量造成的损伤，还包括其他原因。”
他的实验室目前正在确定这一特殊途径的作用肝硬化肝脏自身免疫和肥胖。
肝脏通常能够通过触发修复反应来对损伤作出反应，从而恢复正常的肝功能。然而，如果这一过程不充分或被破坏，肝损伤会持续下去，并可能导致器官衰竭。这种情况通常需要肝脏移植手术．
“我们非常惊讶，因为通常情况下，血液凝结过程被认为会恶化肝功能卢恩迪克说。
纤维蛋白原是一种大而复杂的可溶性血浆蛋白。在凝血过程中，这种蛋白质转化为不溶性纤维蛋白沉积，这是血液凝固的一个因素。研究人员发现，这些沉积物对过量服用对乙酰氨基酚后的肝脏修复至关重要。
纤维蛋白分子在激活一种被称为巨噬细胞的免疫细胞中起着关键作用，巨噬细胞有助于清除细胞碎片。Luyendyk和他的合著者Anna Kopec(病理生物学和诊断调查的研究助理教授)指出，纤维蛋白的这种特定活性是驱动受伤肝脏修复所必需的。
“原则上，纤维蛋白原的活性可以通过药物增强，而不可能影响凝血过程本身，”科佩克说。
目前对乙酰氨基酚中毒的治疗主要集中在降低对乙酰氨基酚毒性上。但在许多情况下，患者在到达医院时已经受伤，此时使用现有疗法进行治疗的窗口期可能已经过去。
“发现可以促进已经受伤的人修复的药物肝将解决一个尚未得到满足的重要需求，”卢恩迪克说。
