研究表明改善动脉修复路线
任何形式的糖尿病患者在患心血管疾病的风险比那些没有这种疾病。此外,如果他们接受手术打开堵塞动脉由“支架”手术管插入动脉更容易堵塞。然而,现在乔斯林糖尿病中心的研究人员已经发现了一个解释为什么这些程序经常失败,这可能导致更好的选择。
SHP-1酶,从而抑制平稳的增长肌肉细胞衬里的内部血管,起着至关重要的作用在支架失败,乔治国王说。斯林的首席科学官和资深作者在《华尔街日报》的一篇论文Diabetologia描述工作。
激活SHP-1药物涂层支架治疗,因此这些血管细胞的加速增长放缓,可能有助于治疗在糖尿病动脉疾病,国王说,他也是哈佛医学院医学教授。
他的团队的研究始于实验中老鼠喂食高脂肪的饮食和转基因的老鼠显示糖尿病胰岛素抵抗和代谢相关的条件。“我们发现SHP-1表达减少动脉从所有这些动物模型,”威尔说(Glorian)气,该研究在纸上。“我们还发现,SHP-1表达下降在2型糖尿病患者的动脉。”
接下来,科学家们创造了老鼠基因改造过的蛋白质血管平滑肌细胞。当科学家们提供这些老鼠高脂肪饮食阻塞的动脉和执行过程类似于支架插入,他们发现这些动物的动脉堵塞比在正常小鼠相同的过程。
研究人员继续证明SHP-1是减少老鼠血管平滑肌细胞主要由高水平的血液中脂质与糖尿病及相关条件有关,而不是高水平的血糖也出现在这些条件。
跟踪这些发现可能有助于解决糖尿病并发症的主要研究问题,国王说:每种类型的组织似乎对这种疾病有不同的反应。
例如,他解释说,平滑肌细胞生长厚等大血管动脉,但类似的收缩细胞开始死亡在微小血管的眼睛。
“这些相反的细胞生长模式是一个谜,”国王评论。“他们也很难发展疗法,因为我们想要禁用SHP-1的眼睛,在大型动脉激活它。”
手术对动脉支架修复通常涂有自缓释药物,以抑制过度周围的再生平滑肌细胞。这种方法释放药物局部可能为药物,提高工作SHP-1表达式,国王推测。
“我们希望我们的研究能鼓励人们如何解决这个问题糖尿病,”他补充道。”“出现的更多的想法,机会就越大,我们可以实现这样一个需要治疗。”
斯林的钱Li1是另一位联席作者在纸上。乔斯林贡献者还包括基督教Rask-Madsen,塞缪尔·洛克哈特于夏,Xuanchun Wang和moghe Khamaisi。Chong芝加哥伊利诺伊大学的刘小;Lars Rasmussen Melholt欧登塞欧登塞大学医院的丹麦;和凯文Croce布莱根妇女医院的合作者。主要研究支持来自美国,美国糖尿病协会和国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所。
