阿尔茨海默病的疾病研究人员解决了乞讨蛋白的神秘面纱

领先的神经科学家澄清了争议免疫系统蛋白在阿尔茨海默病中的作用，表明它在疾病的早期和晚期阶段具有相反的作用。他们的发现单位以前的研究表明研究人员冲突并显示蛋白质加剧和改善疾病症状。更新的疾病进展模型，发表在神经科学杂志他还强调，在治疗每9个65岁以上的美国人中就有1人患有阿尔茨海默氏症时，需要将某些疗法与疾病阶段相结合。

问题蛋白质是Trem2，或在骨髓细胞中表达的触发受体2.它位于脑中免疫细胞的表面并有助于感知脑微环境的变化。在阿尔茨海默病期间，Trem2有助于招募免疫细胞以应对有毒的“淀粉样蛋白”蛋白质斑块通常在大脑中形成。但是，细胞的突然涌入也可能导致大脑中的破坏性效果，使事情变得更糟。

“我们的实验室和其他研究人员此前曾发表过关于TREM2如何影响阿尔茨海默氏症小鼠模型病理的相互矛盾的结果。一组发表的数据显示，缺乏TREM2的老年痴呆症小鼠有更多的淀粉样斑块。我们之前发现的恰恰相反，去除TREM2可以改善淀粉样蛋白的病理。”Taylor Jay说，他是该研究的第一作者，也是凯斯西储大学医学院神经科学系的研究生。“我们不知道为什么我们得不到相同的答案。而且，这只是我们想问的第一个问题，然后我们开始讨论TREM2到底是如何影响病理的。”

Jay的实验是在Gary Landreth博士和Bruce Lamb博士的领导下进行的，他们分别是凯斯西储大学医学院和克利夫兰诊所勒纳研究所的前博士，现在是印第安纳大学斯塔克神经科学研究所的教授。研究团队共同发现，移除小鼠体内的TREM2确实减少了积聚在类似阿尔茨海默氏症的脑细胞中的有害蛋白斑块——但只是在疾病早期。在疾病晚期，移除TREM2有相反的效果，没有该蛋白的小鼠有增加的蛋白斑块。这一发现解释了为什么不同的研究小组无法就TREM2在老年痴呆症中的作用达成一致。

随着新发现的清晰度，阿尔茨海默氏症的研究人员现在可以深入研究TREM2和它的许多伙伴蛋白是如何促进疾病进展的。Jay的团队计划在其他阿尔茨海默氏症小鼠模型上验证他们的疾病分期特异性发现。这些研究的结果将为治疗干预的时机提供重要的指导，特别是针对免疫细胞的干预。在疾病早期可能需要不同的治疗方法。

“我们这些研究的最终目标是利用对TREM2功能的理解来理解它的重要作用免疫细胞在阿尔茨海默里的比赛疾病“杰伊说，”免疫细胞在阿尔茨海默氏症的过程中，免疫细胞可能都不好或全部糟糕疾病进展．"

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