双相情感障碍的候选基因,在老鼠实验中进行验证

一个研究小组,隶属于UNIST做出了重大突破在寻找潜在的双相情感障碍的根源。

教授领导的研究小组,Pann-Ghill Suh UNIST生命科学的进行了一项研究表明细胞蛋白磷脂酶Cγ1 (PLCγ1)可能是一个新的有希望的候选基因双相情感障碍,也叫做躁郁症。

《华尔街日报》发表的研究《分子精神病学》概述了研究结果于2017年1月31日。研究结果提供证据表明PLCγ1突触功能的关键和可塑性的损失PLCγ1 manic-like前脑结果的行为。这个突破将广泛应用于研究治疗躁狂与双相情感障碍相关症状。

PLCγ1一旦被建议作为一个候选基因双相情感障碍的先前的研究。然而,它一直不清楚,如何PLCγ1在neron-to-neuron信号过程中发挥作用,以及它是如何与精神疾病有关,如双相情感障碍。

在这项研究中,Suh教授和他的团队创建forebrain-specific PLCγ1-deficient老鼠和观察到的这只老鼠的大脑突触发生了什么。突触是神经元的信号传输的结束。

测试功能障碍是否PLCγ1大脑中导致神经精神疾病的发展,研究团队生成的小鼠模型,缺乏PLCγ1前脑和小鼠模型研究了突触和神经变化。

研究小组报道,老鼠forebrain-selective删除PLCγ1也表现出manic-like行为,以及赤字抑制传输和BDNF-dependent突触可塑性。

这导致前脑的兴奋和抑制性突触传递不平衡电路,导致行为异常和双相情感障碍的躁狂发作。这些症状缓解后双相情感障碍的药物治疗。

“大脑的兴奋性突触和抑制性突触,共同努力,保持平衡适当的神经传递,“Suh教授说。“我们的研究表明,这两种之间的不平衡是各种神经精神疾病的主要原因和gaba ergic障碍中观察到双相情感障碍患者的海马。”

根据研究小组,抑制性突触缺乏PLCγ1蛋白质在兴奋性神经元不正常工作。这是由于脑源性神经营养因子的不正确的信号,这对突触的形成是至关重要的。这就导致的不平衡兴奋性突触和抑制性突触双相情感障碍等,导致心理疾病。

“在10年的研究后,我们终于透露PLCγ1蛋白质的发病中起着重要作用双相情感障碍教授说,“Suh。因此,“我们的研究结果提供的证据表明,PLCγ1对突触功能至关重要和可塑性,失去PLCγ1 manic-like前脑结果的行为。”