2017年2月9日,报告
转基因细菌帮助老鼠破坏癌变肿瘤
(bob游戏医学Xpress)——的研究团队隶属于多个机构在韩国发现,改变一种细菌的基因注射到癌症的老鼠肿瘤导致的消失在超过一半的测试老鼠。在他们的论文发表在杂志上科学转化医学,研究人员描述他们的想法改变一种常见细菌,看能否帮助对抗癌症和他们测试的结果。
研究人员报告说,他们正在两个项目一个疫苗是一种细菌感染贝类和测试细菌作为一种手段对抗癌症。他们注意到的细菌攻击贝类生产蛋白质(松弛),引起了强烈的免疫反应。导致他们的基因修改常见的沙门氏菌,这样,也会产生蛋白质。沙门氏菌,由于其本身的性质,往往寻找缺氧组织并杀死它,这就是为什么它研究肿瘤fighter-tumors自然缺氧环境。虽然将沙门氏菌释放到血液癌症的老鼠导致减少肿瘤大小,返回的结果是暂时现象肿瘤。研究人员认为,这是由于肿瘤不能完全根除。在这个新的工作,他们增加了第二个元素这样的攻击完全帮助杀死肿瘤。
研究人员发现,转基因沙门氏菌在老鼠的尸体的几个器官也成肿瘤。免疫系统然后从器官同时成功根除细菌攻击细菌的肿瘤以及肿瘤本身。这种方法证明successful-11 20的老鼠肿瘤自由后12天。
研究人员然后开始另一个最早移植癌细胞转移到测试用转基因老鼠,然后注入细菌和等待,看看会发生什么。27天之后,研究人员发现,四个八的老鼠有四个或更少的肿瘤和一些没有在all-meanwhile,所有的老鼠对照组中有数十种新肿瘤。
更多信息:锦海郑et al .两步增强癌症免疫疗法与engineeredsecreting不等的鞭毛蛋白,科学转化医学(2017)。DOI: 10.1126 / scitranslmed.aak9537
文摘
我们报告一个癌症免疫疗法的方法使用一个减毒鼠伤寒沙门氏菌菌株改造分泌创伤弧菌鞭毛蛋白B(松弛)的肿瘤组织。工程FlaB-secreting细菌有效抑制肿瘤的生长和转移小鼠模型和长期生存。通过toll样受体5 (TLR5)负结肠癌细胞系,我们提供的证据表明,FlaB-mediated肿瘤抑制细菌殖民化与TLR5-mediated宿主反应肿瘤微环境。这些治疗效果是完全废除TLR4和MyD88基因敲除小鼠,和部分TLR5基因敲除小鼠,表明TLR4信号是一个必要的肿瘤抑制由FlaB-secreting细菌,而TLR5信号增强肿瘤抑制宿主反应。肿瘤微环境工程沙门氏菌的入侵似乎引起的渗透丰富的免疫细胞如单核细胞/巨噬细胞和中性粒细胞通过TLR4信号。随后从殖民沙门氏菌分泌的脂肪导致瘤内巨噬细胞的表型和功能激活M1表型和互惠减少M2-like抑制活动。在一起,这些发现提供证据,nonvirulent肿瘤细菌释放多个TLR配体可以作为癌症的免疫治疗。
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