研究人员发现衰老之间的联系,毁灭性的肺部疾病

梅奥诊所的研究表明证据表明衰老的生物学与特发性肺纤维化疾病,肺功能损害,导致呼吸短促,疲劳,生活质量下降,并最终死亡。研究人员认为,这些发现,出现在今天自然通讯,可能是下一个一步治疗患有特发性肺纤维化。

“特发性肺纤维化是一种鲜为人知的疾病,它的影响是毁灭性的,”内森LeBrasseur博士说,导演,健康老龄化和独立生活计划,梅奥诊所罗伯特和阿琳Kogod老龄中心和本研究的资深作者。“个人特发性肺纤维化表达困难完成例行的活动。目前没有有效的治疗方法,这种疾病会导致一个戏剧性的减少健康跨度和寿命,寿命诊断后在三到五年。”

LeBrasseur博士和他的团队,包括跨多个部门的专家在梅奥诊所,以及老龄化研究所纽卡斯尔大学和斯克里普斯研究所,研究了肺组织健康的人的个人和轻微、中等和严重特发性肺纤维化。肺组织的组织样本可用研究财团,资源计划的国家心脏,肺和血液研究所,国立卫生研究院(NIH)的一部分。研究人员发现,细胞衰老的标志,一个过程引发的对细胞的损伤,与衰老,在特发性肺纤维化患者高,衰老细胞的负担增加了疾病的进展。然后,他们表明,衰老细胞中分泌的因素可能使炎症和异常的组织重构和纤维化是特发性肺纤维化的标志。

“我们发现衰老细胞积聚在特发性肺纤维化肺,是多种因素驱动的一个可行的来源纤维化激活,“玛丽莎·谢弗解释说,博士,博士后LeBrasseur博士的实验室里,该研究的第一作者。

LeBrasseur博士说,这些发现表示一个概念转变的方式考虑特发性肺纤维化。“到目前为止,研究成果也主要集中在理解独特的元素,有助于特发性肺纤维化。在这里,我们正在考虑是否加速老化的生物学在这个积极的疾病。我们发现衰老细胞普遍存在,影响健康细胞分泌有毒分子在这种环境下,本质上是促进组织纤维化。"

配备了从他们的研究发现人类的肺组织,研究人员在老鼠然后复制过程。他们发现,就像在人类、老鼠与特发性肺纤维化的临床特征还演示了衰老细胞的数量增加。研究人员利用基因模型编程使衰老细胞自毁,达沙替尼和槲皮素的药物组合,在梅奥诊所进行的先前的研究显示消除衰老细胞。结果表明,清除不健康小鼠的衰老细胞的改进措施肺功能和身体健康,比如在跑步机上运动能力。

虽然需要进一步的研究,Drs。LeBrasseur和谢弗希望针对衰老细胞可能是一个可行的治疗选择个人患有特发性肺纤维化。

”之前的老龄工作从中心表明在许多模型如何衰老细胞导致衰老和老龄化带来的条件,“LeBrasseur博士说。“我们正在探索是否senolytic药物或药物,可以选择性地杀死衰老细胞,可用于治疗aging-associated条件,包括特发性肺纤维化。还需要更多的研究来验证这一点,我们的目标是迅速从发现到翻译应用程序,而且,最终,满足病人的未满足的需求。”

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