药物治疗改善肥胖相关基因表达在老鼠身上

肥胖往往会导致胰岛素抵抗、2型糖尿病的一个特点。抗糖尿病药物罗格列酮计数器的糖尿病患者胰岛素抵抗针对PPARγ,核受体感官激素和其他分子来帮助调节基因的表达。罗格列酮逆转胰岛素抵抗的能力并不完全理解,但之前的工作涉及对脂肪细胞的影响作为一个治疗成功的关键驱动因素。

研究由米奇Lazar宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院研究罗格列酮治疗基因表达改变脂肪细胞从一个容易肥胖的老鼠(B6小鼠),被喂以高脂肪饮食。

在本周发表的工作江森自控,研究人员表明,尽管发展中肥胖与显著的变化有关基因表达在内脏脂肪这些老鼠,用罗格列酮治疗对这些变化几乎没有影响。

相反,药物影响皮下脂肪,特别是增加与棕色脂肪相关基因的表达,一种新陈代谢活跃的脂肪的关键基因的特征Ucp1。

教授应变,129只老鼠,显示高架Ucp1表达式B6小鼠相比。的十字架B6和129只老鼠表现出偏见的表达Ucp1基因来源于129年的父母,表示Ucp1容易肥胖的B6株可能是有缺陷的。B6/129过老鼠,罗格列酮消除这种偏见和恢复B6 parent-derived的表达水平Ucp1基因。

这些发现表明,环境变化,包括药物疗法,可以扭转一些与肥胖相关的基因改变。