新的抗癌药物可能扩大其使用的效果
药物首先旨在防止癌细胞繁殖第二个效应:它开关拒绝身体的免疫细胞攻击肿瘤回到那种放大它。这是领导的一项研究发现由纽约大学Langone医学中心的研究人员最近发表在癌症免疫学研究。
根据实验小鼠巨噬细胞-免疫细胞家在肿瘤——药物nab-paclitaxel(品牌Abraxane)。该研究的作者说,一旦进入这些细胞药物改变他们,使他们积极的抗肿瘤免疫反应的信号。
之前从未见过“我们的研究揭示了作用在肿瘤免疫学Abraxane”说通讯作者莱Bar-Sagi,博士,副院长科学和纽约大学Langone首席科学官。
”在这一过程中,它表明的方法来提高药物并认为其包含在新类型的联合治疗,“Bar-Sagi说的教授生物化学和分子药理学在纽约大学Langone波尔马特癌症中心和相关的。
Abraxane在紫杉醇
Abraxane由几十年的抗癌药物,紫杉醇,结合蛋白质的纳米颗粒白蛋白(nab)。紫杉醇对胰腺癌本身并不是有效,但Abraxane (nab-paclitaxel)是主要治疗疾病的一部分。为什么albumin-bound形式更有效一直是该领域的主要问题。
紫杉醇防止结构称为微管内部癌症细胞从分手,如果他们需要一步将作为异常生长的一部分。该领域的许多假设nab-paclitaxel也主要目标在癌症细胞微管,与白蛋白可能帮助药物进入细胞,和更少的有毒副作用。
新的发现表明,对癌细胞的任何影响,Abraxane的有效性可能从其对巨噬细胞的影响出发,在血液和建立在许多肿瘤。
研究结果围绕着免疫系统的细胞如巨噬细胞引发大规模攻击细菌或其他微生物入侵。这个系统也可以识别和攻击癌细胞。分泌的因素肿瘤细胞然而,抑制免疫反应是通过开关从刺激巨噬细胞的姿态,称为M1, M2模式,抑制其免疫功能。
在巨噬细胞细胞系实验中,该研究的作者发现nab-paclitaxel比紫杉醇部分原因是白蛋白使巨噬细胞更有效的药物通过一个自然的过程称为macropinocytosis。
一旦进入巨噬细胞,根据实验小鼠胰腺肿瘤,nab-paclitaxel导致巨噬细胞从细胞免疫抑制M2切换回M1细胞,增强人体的努力杀死癌细胞。过去的研究发现,紫杉醇结构类似的物质释放出的细菌引发巨噬细胞激活。这项研究的作者表明,相同的路径被逮捕——诱发紫杉醇在胰腺肿瘤相关巨噬细胞。
“我们的研究结果认为,它可能会开发更多治疗选择性目标巨噬细胞通过耦合白蛋白immune-activating代理商,“主要研究作者说简天沟,博士,博士后Bar-Sagi的实验室。“我们还可以调整白蛋白的结构,这样药物连接在巨噬细胞长,或把Abraxane与t细胞治疗更大的治疗效果。原则上,这种治疗方法应该是有用的对许多肿瘤类型渗透巨噬细胞。"
