肥胖使肌肉干细胞重新编程

肥胖与肌肉量减少和代谢障碍有关。根据瑞典隆德大学的一项新研究，影响新肌肉细胞形成的表观遗传变化可能是一个促成因素。

在一项新的研究中，博士生Cajsa Davegårdh研究了肥胖和非肥胖肌肉干细胞中所谓的DNA甲基化肥胖的人．DNA甲基化是一种表观遗传过程，在这个过程中，小分子——甲基——被添加到基因中，并微调基因的活性，就像一个调光开关。

通过比较未成熟细胞和成熟细胞的DNA甲基化肌肉细胞Cajsa Davegårdh从健康个体中发现，甲基化的实际程度对健康个体有重大影响成熟过程．

她说:“许多改变了基因表达的基因在发育成成熟肌肉细胞的过程中也改变了它们的甲基化程度，这表明了一种联系。”

一种促炎基因，IL-32，被证明对成熟过程和完全发育的肌肉细胞的胰岛素敏感性特别重要。胰岛素敏感性受损在肥胖中很常见，是2型糖尿病的一个危险因素。

“通过减少基因表达，肌肉的胰岛素敏感性增加，”Cajsa Davegårdh说。

这些发现在老鼠身上的实验中得到了证实。

苗条和肥胖个体之间的区别

Cajsa Davegårdh然后比较了肥胖个体(BMI超过30)和正常体重个体肌肉干细胞中DNA甲基化的差异。她发现，在成熟过程中，部分不同的基因被调节，甲基化变化在肥胖者中明显比非肥胖者更常见。

“我们相信在肥胖人群中肌肉干细胞已经被重新编程，这可能部分解释了为什么肥胖人群的肌肉细胞减少胰岛素敏感性Cajsa Davegårdh说。

然而，其因果关系——即甲基化是由肥胖引起的，还是甲基化增加了肥胖的风险——目前还无法解释。

“它们也可能有保护功能。此外，我们不知道当你减肥后会发生什么——甲基化是否会恢复。这将是一个有趣的后续研究。”