2017年2月21日

模型有助于解释为什么某些多发性硬化症患者癫痫发作

多发性硬化症（MS）是中枢神经系统的一种自身免疫性疾病，在全球范围内影响近230万人。当免疫系统攻击神经纤维周围的保护性覆盖物（称为髓鞘鞘）时，会触发MS。遵循损害神经细胞的“脱髓鞘”并导致大脑和身体之间以及大脑本身之间的信息交换受损。

当保护性鞘（最终）被认为是电线周围的绝缘材料时，神经信号会放慢或停止。结果是对患者的视力，感觉和四肢使用的损害，具体取决于损害发生的何处。永久瘫痪发生时神经纤维被疾病破坏。

好像这还不够，MS患者的发展可能性高三到六倍癫痫发作- 神经细胞的无动力 - 与其他人群有关。然而，尽管MS患者癫痫发作的发生增加，但很少进行研究以探讨为什么发生这种情况。

Riverside使用鼠标模型，是加利福尼亚大学的一组科学家团队，首次发现慢性脱髓鞘与这些癫痫发作紧密相关，并且可能是这些癫痫发作的原因。在《神经科学》杂志中的报告，研究人员还注意到，当大脑的皮层和海马体发生广泛的脱发时，大脑中的某些神经元称为“白蛋白间神经元”，这对于保持多动症很重要。

他们的研究中的图像在《期刊》第346卷（第409-422页）的封面上进行了特色。

“脱髓鞘对轴突造成损害，神经元损失，特别是小鼠中的白蛋白中间神经元在小鼠中丢失，多动症不再倒下，这可能是癫痫发作的原因。这项研究。“这很可能是那些患有癫痫发作的MS患者发生的事情。”

在实验室中，Tiwari-Woodruff和她的团队通过喂食含有杯状的饮食来诱导小鼠的脱髓鞘，这是一种铜结合物质，是一种对少突胶质细胞造成损害的铜结合物质 - 产生髓磷脂的脑细胞。在给他们喂养杯状九个星期后，大多数小鼠开始癫痫发作。

蒂瓦里·沃德鲁夫（Tiwari-Woodruff）说：“没有髓鞘，轴突很脆弱。”“它们会发展出泡沫 - 类似球形的结构，阻碍了重要蛋白质的运输和电信号传导。在某些情况下，明显的轴突损伤可能导致神经元丧失。在MS和我们的小鼠模型中，Parvalbumin Interryrons更脆弱，可能更容易且可能更容易且可能死亡。这会导致抑制作用被去除并诱发癫痫发作。因此，轴突和神经元的存活可能直接与髓磷脂提供的营养支持有关。”

在另一项研究中，经过九或十二周后，研究人员停止喂养小鼠蛋糕饮食。少突胶质细胞开始重新填充脱髓鞘的区域，并将完整但髓鞘脱落的轴突重新覆盖。未来的研究将通过透明度评估癫痫发作活性。

“是否有透明式影响癫痫发作活动？我们可以用药物加速透明度吗？因此，我们可以为MS患者提供一些缓解吗？我们有兴趣解决这些问题，” Tiwari-Woodruff说。