研究指出普遍免疫机制作为睡眠调节机构

睡眠 - 人体最基本，但最神秘的过程 - 是几个世纪以来的医生，科学家和进化生物学家。

现在进行了一项研究老鼠由哈佛医学院的调查人员领导，VA波士顿医疗保健系统揭示了睡眠可能部分受到几种基于脑的免疫蛋白质，共同称为炎症NLRP3。

研究人员说炎性 - 通过释放级联的汽油免疫分子响应炎症和感染 - 在此类事件之后作为睡眠的中央启动子出现。

关于团队调查结果的报告是1月19日出版的大脑，行为和免疫力。

科学家们已经知道了一段时间，一定的免疫分子增强睡眠并被感染激活，但这是第一项研究表明调节睡眠的共同潜在机制，并在恢复睡眠中发挥关键作用。

该研究的结果表明，炎性作用令睡眠诱导的分子以在睡眠剥夺和暴露于细菌毒素后引发嗜睡。缺乏这种保护免疫复合物的基因的动物表现出深刻的睡眠像差。“我们的研究点是第一次发挥作用作为普遍传感机制的煽动机制，通过免疫分子释放来调节睡眠，”研究高级调查员标记R.Zielinski，HMS精神病学的教练。

虽然需要进一步研究，但观察结果表明，炎症调节蛋白的星座，可能会像患有睡眠剥夺和感染的影响的脑部健康和生命力的守护者一样发挥演化作用。

“我们已经知道睡眠在解决感染方面发挥了保护作用，因此我们观察感染后炎症激活表明这种免疫机制可能具有脑保护作用，”Zielinski说。

如果在其他研究中复制，研究人员认为，结果可能成为患有慢性睡眠障碍和继发于其他疾病的睡眠障碍的疗法的基础。

在一系列实验中，科学家们证明，在睡眠剥夺或暴露于细菌之后，炎症使炎症分子激活称为白细胞介素-1β的炎症分子，已知诱导睡眠并促进睡眠强度。缺乏编码炎症组NLRP3的基因的小鼠的脑细胞显示出显着的这种睡眠诱导的分子。

进一步逐步，调查人员将缺乏炎症组基因的小鼠大脑中的行为，睡眠模式和电活动进行了比较，与完整的炎症组基因的一组小鼠。

缺乏炎症基因的小鼠患有异常的睡眠响应睡眠剥夺。平均而言，这种小鼠睡得更少并且经历了比小鼠更加睡眠中断，而他们的基因完好无损。

睡眠活性的电气描记也在缺乏炎症NLRP3基因的小鼠中改变。这些动物缺乏普通的尖骑在达到的脑电图的峰值描记描记睡眠强度，研究人员观察到。另外，缺乏炎症的NLRP3基因的小鼠并未显示出在暴露于常见的糖和脂肪分子后通常看到的正常嗜睡，这是一种在一些细菌的细胞壁中发现的脂多糖，并已知激活哺乳动物的免疫系统。与具有完整炎症组基因的小鼠相比，这些动物睡得越来越少。研究人员说，后一组在细菌暴露后睡得更多和更难以进行的预期生理反应。

在最终的概念证明实验中，研究人员让睡眠诱导的白细胞介素-1β对缺乏炎症组基因的小鼠。用该分子治疗导致标准化睡眠模式。研究人员所说，这一发现支持炎症的观念，它诱导睡眠促进白细胞介素-1β的分泌，这确实是一个临界调节因子睡觉。

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