新型抗生素组合疗法克服了致命的耐药细菌

研究人员已知在治疗青霉素抗性感染方面的部分挑战在于理解细菌灭活青霉素抗生素的方式。做到这一点，β-内酰胺酶，切断抗生素的酶，使它们无用。一种特别有问题的细菌β-内酰胺酶，金属β-内酰胺酶（MBL），能够破坏最新的青霉素。Mbls通常由其他酶的细菌制成，包括其他β-内酰胺酶，允许某些细菌破坏整个青霉素砷。现在，俄亥俄州克利夫兰的研究人员通过结合两种不同的抗生素来抗拒抗生素抗性感染的重要一步，每个抗生素都会被细菌分泌的不同种类的药物破坏酶。结合时，抗生素互相干扰对抗感染。现在医生有一种新的武器来克服由医院致命细菌的致命细菌引起的最痛苦的感染之一。

根据刚刚发布的多中心流行病学研究抗微生物剂和化疗．在同一期杂志上发表的第二项研究中，新的联合抗生素药物方案被证明对81%的CRE标本有效。这两项研究都是在医学博士Robert A. Bonomo的领导下进行的，他是凯斯西储大学医学院医学、药理学、生物化学、分子生物学和微生物学教授，也是路易斯斯托克斯克利夫兰退伍军人医疗事务中心医疗服务主任。

该策略使用两种抗生素来保护彼此不被CRE的问题酶中和。抗生素组合方案的前半部分——头孢他啶/阿维巴坦——易受金属-内酰胺酶的中和作用影响。但是治疗方案中的另一种抗生素——氨曲南却不是。但是，阿兹曲南对其他类型的CRE酶敏感，而CRE酶又被头孢他啶/阿维巴坦中和。因此，当两种抗生素结合在一起时，它们会相互干扰，并以组队的方式击败感染．

新型组合有助于医生克服抗生素中和金属β-内酰胺酶。通过保护从另一半的方案，“阿兹特康省围绕金属β-内酰胺酶，并击中其靶 - 青霉素结合蛋白，”Bonico在传染病研究和政策特征中解释。含有青霉素结合蛋白的AztReonam的细菌不能在途中与药物构建有效的细胞壁，并且它们很快就会死亡。说，Bonomo，“如果我们理解这一点的基本机制细菌对抗生素抗性，我们可以使用我们所知道的帮助设计更好的疗法。“

波诺莫和他的团队在实验室模型中证明了他们的方案的前景，但很快就面临着没有其他治疗选择的患者。在全国儿童医院接受肾移植的年轻患者和在大学医院接受髋关节移植的老年妇女，医生们必然会使用这种新方案来治疗。这两名患者都曾受到各种感染，濒临死亡，但由于采用了最先进的治疗方法，他们都活了下来。这种联合疗法在成为一种常用治疗方法之前还需要经过临床试验和额外的研究。然而，对于世界各地的医生来说，这是一个非常有希望的消息抗生素耐药感染．

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