细胞衰老的预防SETD8酶

一种酶,阻断细胞衰老及其机制已经被熊本大学的一个研究小组发现,日本。他们发现,减少酶SETD8,调节细胞增殖和基因功能,结果在促进细胞老化特性。

许多类型的细胞在体内最终停止增殖分裂的能力降低。这被称为细胞衰老和被认为是一个重要因素与衰老和寿命有关。虽然有细胞衰老的各种病因,机制仍不清楚。特别是,压力诱导细胞衰老发生在基因组DNA受损的物理因素,如辐射,或由DNA-targeting化学物质。此外,当细胞开始成为癌细胞,细胞衰老发生,防止癌症的发生。不幸的是,年龄的增加使得它更容易患病,所以重要的是要正确控制这一特定细胞的功能。

衰老细胞肥大,夷为平地的形态学、失去增殖能力。近年来,它已被发现衰老细胞分泌多种蛋白质有时促进慢性炎症和癌症发展的作用于周围的细胞。因为衰老细胞比预期更活跃,细胞衰老的原因被认为是整个身体的老化现象。例如,据报道,当衰老细胞的老鼠是消除,可以抑制全身老化。换句话说,如果我们可以调整细胞衰老,全身老化可能是控制。

熊本大学的研究小组一直在研究细胞衰老的机制从表观遗传学的角度,一个研究领域,研究的变化基因表达通过分子的修改。他们筛选因素与衰老相关的人工培养的成纤维细胞(细胞结缔组织帮助细胞增殖、分化、和维修)通过使用各种细胞和gene-mediated分析。他们发现,酶SETD8甲基转移酶,添加甲基化组蛋白H4赖氨酸20 (H4K20),调节衰老特性。

正常细胞分裂停止增殖后多次复制衰老,衰老和癌症启动致癌基因被激活时,为防止发生(癌基因诱导衰老)。据报道,在过去,SETD8调节细胞增殖和基因功能通过H4K20 mono-methylation,但其与细胞衰老是未知的。然而,研究人员发现,SETD8衰老细胞明显减少。当他们执行一个基因可拆卸的实验(使用RNA干扰)在成纤维细胞抑制SETD8的功能,细胞衰老引起的典型特征。此外,用药物抑制SETD8的酶活性,类似的衰老细胞出现。换句话说,SETD8有助于防止细胞衰老。

研究人员然后全面分析所有基因表达与减少SETD8衰老细胞。结果表明,在细胞衰老相关基因的表达增加,尤其是核糖体蛋白质和核糖体rna基因的细胞负责蛋白质合成,抑制蛋白质的基因细胞增殖。这表明亏损SETD8增加蛋白质合成和生长在衰老细胞通过基因调控被捕。

衰老细胞需要大量的能量来维持细胞的蛋白质合成和分泌等功能。研究人员此前报道称,能源生产在衰老细胞线粒体明显增加(Takebayashi et al .老化细胞,2015)。现在,研究人员发现,激活线粒体被SETD8监管,和微观观察证实,核仁在SETD8耗尽细胞和线粒体都非常发达。因此,细胞衰老及其相应的代谢活动是由SETD8下降。

这个研究表明,SETD8预防细胞衰老。预计这一结果将有助于理解衰老的机制和发展来控制细胞的衰老。

率先报道了这一发现细胞的报道2017年2月28日。

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