研究人员专注于细胞膜来开发阿尔茨海默病的治疗方法

据密歇根大学的一名研究人员称，神经元细胞膜的薄部分特别容易受到阿尔茨海默氏症患者大脑中收集的一种蛋白质的攻击。

这一发现为开发在细胞内发挥作用的阿尔茨海默病治疗方法开辟了一条道路膜．

淀粉样蛋白- β在阿尔茨海默氏症患者的大脑中积累，最终在神经元表面聚集成粘稠的团块，称为斑块。密歇根大学的研究人员Ayyalusamy Ramamoorthy, Robert W. Parry学院化学和生物物理学教授，发现神经元膜的较薄部分为-淀粉样蛋白提供了通道，允许蛋白质穿透并杀死这些细胞，并破坏了患者制造和保留记忆的能力。这种堆积也与亨廷顿舞蹈症和2型糖尿病等疾病有关。

这些薄点由短脂肪酸链组成，而膜的较厚部分由长脂肪酸链组成。研究小组认为，由衰老或其他导致阿尔茨海默病的生理因素引起的短链脂质的形成，可以通过淀粉样蛋白- β的积累促进细胞死亡。

“我们正试图了解细胞膜的组成成分和细胞的物理和化学性质脂质膜会通过各种生物物理技术影响β淀粉样蛋白的聚集，”Ramamoorthy说。“细胞膜的厚度不仅对阿尔茨海默病非常重要，对糖尿病和其他与衰老有关的疾病也非常重要。”

研究小组研究了三种厚度不同的脂质。由较长的脂肪酸链组成的较厚的脂膜似乎吸引并促进了斑块的生长。Ramamoorthy说，较薄的薄膜有时像脂质，有时像洗涤剂。

研究人员发现，类似洗涤剂的脂肪酸链与斑块相互作用，使斑块穿透细胞膜。一种被称为磷-31核磁共振的技术，可以揭示双分子层内原子水平的细节，类似于医生使用核磁共振机观察人体组织的方式，使研究人员能够检查更薄的膜中淀粉样蛋白- β的收集是如何分裂细胞的细胞膜．

这项研究是在磷脂双分子层中进行的，磷脂双分子层由两层脂质组成。这些层由疏水相和亲水相组成，看起来就像油和水的混合物。这种脂质双分子层复制了神经元中的细胞膜。为了测量β淀粉样蛋白的毒性，研究人员使用了神经元细胞．

“许多其他实验室正在研究溶液中小分子对淀粉样蛋白的抑制作用，但我们是在膜环境中进行的。从我们的研究中可以清楚地看到，细胞膜是淀粉样蛋白变得疯狂的热点，”Ramamoorthy说。“细胞膜绝对不像过滤生物事件的咖啡过滤器，相反，它是大量生物活动发生的地方。”

目前，Ramamoorthy的团队正在筛选小分子化合物库，这些化合物可以针对人体内β淀粉样蛋白的聚集细胞膜．

他说:“这些发现可能对治疗与衰老相关疾病的化合物的潜在开发具有重要意义。”