“好”细菌是肠道疾病中未检查的炎症的潜在解决方案

北卡罗来纳大学莱因伯格综合癌症中心的研究人员发现，有益细菌可能是帮助逆转某些炎症性肠道疾病中出现的肠道炎症循环的关键。

发表在杂志上的一项研究中自然免疫学，由Jenny P.Y. Ting博士领导的研究人员，Lineberger成员和William R. Kenan Jr.杰出的遗传学教授，描述了如何炎症可以在缺少一种叫做NLRP12的炎症抑制剂的情况下不受抑制。在一个有害的反馈循环中，这种炎症会破坏神经平衡细菌生活在肠道-人体微生物群落的一部分，被称为微生物组。他们在临床前模型中发现，在缺乏NLRP12的情况下，某些类型的“坏”细菌更丰富，而有益细菌的水平更低。这导致他们的模型出现了更多的炎症。

但研究人员发现，增加一种有益的细菌通常在肠道中生长的蛋白质可以帮助结束这个循环，这表明了一种治疗炎症性肠病的新方法。

“在这一点上，我们的治疗选择有限，无法治愈患有糖尿病的人炎症性肠病Justin E. Wilson博士说，他是北卡罗来纳大学医学院遗传学系的研究助理教授，也是这项研究的共同第一作者。“这些疾病真的很难治疗，会影响患者的生活质量和经济状况。我们为患有特定疾病的人提出了一种可能的简单治疗方法。”

根据美国克罗恩病和结肠炎基金会的数据，两种最常见的炎症性肠道疾病，克罗恩病和溃疡性结肠炎，影响着美国大约160万人。它们会导致腹泻、疲劳和腹部绞痛。患有溃疡性结肠炎或克罗恩病的人患结肠癌或直肠癌的风险更高。科学家们知道，这些疾病涉及免疫系统对肠道内食物、细菌或其他物质的异常反应。

北卡罗来纳大学莱因伯格分校的研究人员发现，一种名为NLRP12的蛋白质在调节这些疾病中的炎症中起着关键作用。

已知NLRP12可以抑制炎症信号，以防止过度活跃的免疫反应。但一项分析发现，患有糖尿病的双胞胎的NLRP12水平较低溃疡性结肠炎但在没有这种疾病的成对双胞胎中没有。在缺乏这种蛋白质的小鼠模型中，他们发现结肠炎症水平更高。

在缺乏这种蛋白质的情况下，他们还发现了生活在肠道中的细菌类型的变化——这表明这种蛋白质在保持微生物群平衡以防止炎症方面发挥了作用。

威尔逊说:“我们发现，这些小鼠不仅缺少NLRP12，而且它们肠道中的细菌成分完全不同，而且这种成分更容易引发炎症。”

有较低水平的“保护性”或友好的细菌菌株，如Lachnospiraceae，和较高水平的细菌，如丹毒科，可以帮助引发炎症。

患者炎症性肠病有相似的微生物特征。

“NLRP12是免疫系统的一个检查点——它检查炎症水平，”Ting实验室的博士生、该论文的另一位共同第一作者陈亮说。“如果你缺少这一点，那么你就会有过度的结肠炎症，这有助于疾病。但这不仅是因为NLRP12的缺失，还因为这种蛋白质与肠道细菌的相互作用。”

为了扭转这种恶性循环，他们发现可以增加更多所谓的“友好”细菌，或者使用针对炎症信号的治疗方法。他们认为，他们的发现可能会为患有NLRP12表达降低的炎症性肠病患者提供治疗方法。

威尔逊说:“你可以用抗炎药物靶向NLRP12下游的炎症，或者你可以只给动物喂食特定的有益细菌，它会导致一种转变，使它们不那么容易患病。”“我们可能会筛查NLRP12表达减少的人，或者有这种细菌特征的人。对于患有这种疾病的人来说，这是一种相对简单的治疗方法吗?至少在动物身上是这样的。”

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