一项重大研究项目为精神分裂症提供了新线索

Karolinska Institutet的研究人员在大规模的Karolinska精神分裂症项目中采用综合方法来解开精神分裂症的疾病机制。在最着名的科学期刊中现在呈现的第一个结果《分子精神病学》，研究人员表明，精神分裂症患者具有较低水平的重要神经递质GABA以及大脑免疫细胞的变化。

精神分裂症是最诱人的精神疾病之一，并影响大约一个人口的人口。它通常在青春期晚期持续，并且通常是终身状态，具有妄想，幻觉和焦虑等症状。这种疾病机制主要是未知的，这阻碍了新药的发展。目前可用的药物旨在缓解症状，但仅成功，只有20％的患者均为无症状。

卡罗林斯卡精神分裂症项目(KaSP)汇集了来自多个不同科学学科的研究人员，以建立一个全面的画面疾病的机制并发现药物治疗的新目标。招募急性一发表性精神病的患者进行了广泛的测试和调查。使用最新技术分析认知功能，遗传变异，生化异常以及脑结构和功能，然后与健康同龄人进行比较。

该项目的第一个结果现已在杂志上发布的两项研究中提出《分子精神病学》。其中一项研究表明，新出现的精神分裂症患者的脑脊液中GABA的神经递质水平低于健康人，而且GABA的浓度越低，他们的症状就越严重。

GABA参与大多数大脑功能，并与谷氨酸谷氨酸盐均占所有信号传输的近90％。虽然谷氨酸刺激脑活动，但GABA抑制它，两种神经递质彼此相互作用。

“多年来，动物研究表明GABA水平降低与精神分裂症之间存在联系，”卡罗林斯卡学院生理和药理学Göran Engberg教授说。“我们的结果很重要，因为它们在临床上证实了这一假设。”

另一项研究采用正电子发射断层成像技术(PET)显示，未治疗的精神分裂症患者TSPO (translocator protein)水平较低免疫细胞比如小胶质细胞和星形胶质细胞。

卡罗林斯卡医学院临床神经科学系的高级讲师Simon Cervenka说:“我们对结果的解释是，早期精神分裂症患者大脑免疫细胞的功能发生了改变。”

这两项研究的结果为揭示其病理机制提供了新的线索精神分裂症，但尚不清楚这些变化是导致这种疾病的原因还是结果。后续研究正在进行中，研究是什么导致了这些异常，以及如何影响这些生物过程来改变疾病的进展。

KaSP是Karolinska研究所的临床和临床前研究小组和斯德哥尔摩郡议会下属的四家精神病诊所之间的合作。