2017年3月17日报告
研究人员发现反向抗生素耐药性结核分枝杆菌的一种方式
(bob游戏医学Xpress)——的研究团队从瑞典、法国、比利时和瑞士已经找到了一种方法来扭转抵抗抗生素药物用于治疗肺结核。在他们的论文发表在杂志上科学,研究小组描述了他们如何筛选化合物激活不同的通路激活ethionaide,一种化合物用于治疗肺结核。
抗生素治疗细菌感染的发展已经非常清楚地让世界一个更健康的地方。不幸的是,随着时间的推移,细菌进化阻止这些化合物,再次将我们置于危险境地。因此,科学家们一直在寻找新的治疗方法,或在某些情况下,方法让老治疗工作再次使用新技术。在这个新的工作,研究人员已经找到一种方法使ethionaide,一个前药(一种化合物在体内的代谢产生所需的药物),在患者感染再次生效耐药菌株结核分枝杆菌。
Ethionaide是早在1950年代末开发的用于治疗肺结核。它是由酶激活EthA bacteria-once中激活,ethionaide攻击细菌。随着时间的推移,许多结核分枝杆菌菌株抗药性ethionaide通过开发EthA突变不激活化合物,使其无用的治疗。为了解决这个问题,研究人员寻找和发现一个原型分子叫做聪明- 420激活ethionaide通过不同route-interacting二级基因。团队发现,给病人一个剂量的小分子后管理一剂ethionaide恢复了奈的能力摧毁一系列M . tuberculosis-testing显示它减少了细菌负荷中发现病人肺部后仅仅三个weeks-similar ethionaide的有效性对M。肺结核前发展的阻力。
葛兰素史克和生物技术的研究人员目前正在Bioversys进一步开发小分子原型药物,可以大规模生产和销售。他们也调查的可能性,使用相同的或类似的技术来克服抵抗其他细菌。
更多信息:尼古拉斯Blondiaux et al。抗生素耐药性的逆转近于spiroisoxazoline聪明- 420,科学(2017)。DOI: 10.1126 / science.aag1006
文摘
抗生素耐药性是全球人类健康的最大威胁之一。令人担忧的是,耐多药和广泛耐药结核分枝杆菌已经蔓延全球。公开一些关键的抗生素高活性化合物,耐药机制主要是由突变细菌酶途径所需bioactivation。我们已经开发出药物如分子激活神秘替代bioactivation乙硫异烟胺通路的结核分枝杆菌,绕过电阻突变的经典激活途径已经被观察到。首开先河的分子,叫聪明- 420(抗小分子流产),不仅完全逆转ethionamide-acquired阻力和清除ethionamide-resistant感染的老鼠,它还增加了基底的敏感性细菌乙硫异烟胺。
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