科学家发现新的机制,导致风湿性关节炎的炎症

新发表的研究成果《白细胞生物学表明,滑液CD4 + T细胞产生IL-21有助于关节炎症通过激活在风湿性关节炎患者滑膜成纤维细胞。了解类风湿性关节炎的炎症机制是重要的设计这一疾病的新疗法。

“风湿性关节炎患者活动性疾病(关节发炎)有困难比如在使用他们的手和步行,”玛丽亚克里斯蒂娜说是个热门,博士,研究员参与工作的阿姆斯特丹大学的学术医学中心部门实验免疫学在阿姆斯特丹,荷兰。“新的靶向治疗等,提出了研究(减少炎症)肯定会提高的生活质量病人通过增加他们的流动性。”

使用新的隔离方法,科学家们孤立的T细胞从类风湿性关节炎患者滑液产生IL-21和TNF和比较这些细胞不产生这种细胞因子。当细胞产生IL-21是文化与滑膜成纤维细胞(这是主要的贡献者关节炎症在类风湿性关节炎),他们诱导促炎细胞因子的生产这些滑膜成纤维细胞,细胞不产生IL-21,没有证明这个相同的结果。这项研究的结果表明,针对IL-21和肿瘤坏死因子联合治疗可能有利于病人不响应anti-TNF疗法或其他电流疗法。这项研究也可能影响其他疾病等系统性红斑狼疮、系统性硬化和克罗恩病。

“风湿性关节炎患者经常成为耐火材料治疗引发的需要尝试不同的药物针对不同的路径,”约翰·小舟说,博士,副主编的《白细胞生物学。“新炎症性目标的识别类风湿性关节炎也许更好的治疗这些病人并与其他自身免疫或炎症。”