研究人员确定新目标的异常血管生长的眼睛
马萨诸塞州的眼睛和耳朵研究者领导的研究小组已经发现了一个异常的治疗视网膜新生血管形成的目标,或异常的血管生长在视网膜上,先进的糖尿病眼病的标志(增生性糖尿病性视网膜病变)。今天在网上发表的一份报告显示糖尿病,发现转录因子RUNX1的视网膜血管异常,并与小分子药物通过抑制RUNX1,研究人员取得了减少50%视网膜病变的临床前模型。这些发现为新疗法铺平道路,解决糖尿病视网膜病变和视网膜内的其他条件涉及异常的血管生长。
“当前控制视网膜新生血管形成治疗需要注入大量蛋白质,包括抗体,进入眼睛的患者,经常一个月一次。我们的研究打开了一扇大门基于小分子的小说形式的治疗,可能自己跨越生物障碍。这种治疗可以由病人自行和消除需要intravitreal注射,”医学博士共同通讯作者约瑟夫·f·Arboleda-Velasquez说博士,助理研究员Schepens眼科研究所的质量。眼睛和耳朵和哈佛医学院眼科学助理教授。
新血管形成各种健康状况的一个特性,包括糖尿病视网膜病变、湿年龄相关性黄斑变性(AMD)、早产儿视网膜病变,和癌症。对于糖尿病retinopathy-the最常见糖尿病眼病和一个在美国成年人失明的主要原因血管在视网膜的结构后面的眼睛,感觉和感知光)成为损坏和泄漏液体。积累的液体进入视网膜会导致肿胀的中心视网膜黄斑水肿和病态的增长血船只在其表面。随着糖尿病引起的损伤的发展,这些船只可以泄漏,破裂,或导致视网膜脱离导致视力下降。
在糖尿病的报告中,作者研究了从患者组织增生性糖尿病视网膜病变。他们发现了RUNX1在病变血管的存在但不正常血管。接下来,他们用一个小分子药物最初作为开发癌症治疗抑制RUNX1的眼睛的活动,导致异常血管的显著减少。
目前的治疗策略异常的血管增长对增生性糖尿病性视网膜病变视网膜包括激光治疗目标或眼部注射生长因子(VEGF)。虽然这些疗法一直非常成功地挽救视力在许多患者,在罕见的情况下,引发并发症如视网膜出血、视网膜脱落或萎缩。
该研究的作者希望抑制RUNX1可能提出更有针对性的机会来管理某些眼睛的视网膜病变conditions-perhaps早些时候在疾病过程中,异常血管前发展。未来的研究将检验药物是否可以通过局部滴眼剂而不是注射,并进一步探索RUNX1之间的关系和VEGF,因为这些因素似乎都在血管生成中发挥作用。
“我们希望我们可以有机会改变这些条件的治疗模式,“共同通讯作者狮子座a . Kim说,医学博士,博士视网膜外科医生在质量。眼睛和耳朵和哈佛医学院眼科学助理教授。”而不是后这些异常的血管形成治疗病人的眼睛,我们可以给病人眼药水或系统性药物阻止他们的发展放在第一位。”
进一步探索
