细胞生物学家发现神经元中至关重要的“流量调节器”

来自乌得勒支大学的细胞生物学家已经发现了蛋白质可能是至关重要的交通运输监管机构的重要分子内神经细胞。此流量调节器时,流量就会停止流动。据报道,“交通堵塞”起着关键的作用在神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症和帕金森氏症。他们的研究结果将发表在《科学》杂志上神经元4月19日。

神经元是神经系统的主要细胞。他们处理信息的发送、接收,结合信号的大脑和身体。所有神经元有一个胞体分子的运作和维护生产至关重要。轴突,长,纤细的扩展,可以达到一米的长度在人类中,从神经细胞发送信息到其他神经细胞。神经元生存是高度依赖运输重要的分子在这个轴突。研究表明,缺陷在轴突传递函数起着关键的作用脑退行性疾病如阿尔茨海默。

第一次全面的地图

“先前的研究在小区域的轴突,检查运输过程如最开始或结束。这让它不清楚如何通过轴突分子的运动是长距离的监管。在我们的研究中,我们提供了第一个综合交通地图在哺乳动物的轴突”,说鬼马小精灵Hoogenraad,乌特勒支大学细胞生物学教授解释本研究的相关性。

难住了

在大多数神经元,胞体和轴突之间的区域被称为“轴突初始段”作为检查点:只有一些分子能通过。这个地区一直困扰着科学家超过十年之久。为什么一种类型的分子能够通过这个区域,而别人做不到的?答案是在交通监管机构发现,一种叫做MAP2的蛋白质。“有了这一发现,我们回答一个基本问题的独特功能神经细胞科学家很长一段时间”,该研究的第一作者劳拉Gumy博士说。

驱动力

的细胞生物学家乌特勒支第一次发现大量MAP2积累之间的胞体和轴突。将MAP2从神经元时,分子运动的正常模式改变了。某些分子突然停止了输入轴突,而另一些积累在细胞的轴突,而不是通过身体。这种异常交通表明MAP2背后的驱动力在轴突运输。

车钥匙

乌得勒支大学的细胞生物学家继续做另一个非常重要的发现。神经元的轴突是这么长时间以来,运输是由组蛋白-被称为马达蛋白的其他蛋白质的携带包回来。事实证明,MAP2能够切换或关闭特定的马达蛋白,像一个车钥匙。这实际上意味着MAP2控制哪些包的分子可以进入轴突,哪些不能。针对运输引擎允许研究人员的活动使另一个有趣的发现:MAP2也能够控制分子在特定的交付点沿轴突。

新疗法的目标

”在轴突运输已被证明失败在老年痴呆症,帕金森病和亨廷顿氏病,以及在许多其他疾病。当神经元不再能够控制分子去哪里,或无法获得分子他们需要的地方,不能做它的工作。通过了解交通是如何工作的,我们已经为考虑新目标奠定了基础和潜在治疗各种神经退行性疾病”,鬼马小精灵Hoogenraad总结道。