研究发现，细胞因子对照引发炎症性肠病的免疫细胞

根据格鲁吉亚州立大学的一项研究，有助于细胞在免疫反应期间有助于细胞连通的细胞因子或小蛋白质可以控制免疫细胞是否促进或抑制炎症性肠病。

炎症肠道疾病，全部或部分消化道的慢性炎症影响了约150万美国人。两种主要类型，克罗恩病和溃疡性结肠炎，从肠道的不受控制的炎症中发展，这可能导致严重的腹泻，疼痛，疲劳，减肥甚至死亡。

佐治亚州，埃默里大学和密歇根大学的研究人员发现了细胞因子IL-36γ控制T细胞是否在免疫反应中发挥活跃作用，变得侵略性或抑制。他们发现IL-36γ促进了一种特定类型的T辅助细胞，TH9的发育，与几种疾病有关，包括哮喘，癌症和炎症性肠病。调查结果发表在杂志中粘膜免疫学。

“我们非常感兴于我们正在学习的细胞因子IL-36γ，可以通过发展这些TH9细胞来促进肠道炎症，这实际上是我们发现的，”蒂姆·丹宁博士表示，领导作者和副教授格鲁吉亚国家生物医学科学研究所。“当我们发现这一点时，我们也发现它同时抑制T细胞的抑制性群，称为抑制炎症性肠病的调节性T细胞或Tregs。”

“我们的结论是IL-36γ在驱动促炎TH9细胞的分化并抑制抑制性的抑制的发展方面发挥着关键作用。我们认为这可能对人类炎症性肠病，特别是溃疡性结肠炎的治疗具有重大影响，已显示与TH9相关联细胞。“

在先前的研究中，研究人员将细胞因子IL-36γ鉴定为在小鼠和人类发炎的肠道中高度表达。他们发现IL-36γ发挥了双重功能，推动了一些促进炎症性肠病伤口愈合的促进过程。

目前的研究研究了小鼠IL-36γ的促炎功能，以确定IL-36γ如何在人炎症中的功能肠疾病。研究人员在小鼠体外进行和体内实验。

将来，研究人员将研究如何阻止IL-36γ与其受体结合的能力。

“如果我们可以阻止这种细胞因子与受体的相互作用，我们可能能够抑制我们所定义和可能为患者进行治疗的所有这些级联炎症性肠病， 特别溃疡性结肠炎“丹恩说。

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