神经通路的不平衡可能导致自闭症患者的重复行为

遗传学研究已经将一些风险基因与自闭症谱系障碍(ASD)联系起来。尽管ASD背后的复杂遗传学可能涉及许多基因之间的相互作用,但在啮齿类动物模型中,一些风险基因是自闭症样行为的单一驱动因素,特别是指导突触发育和功能的基因。

其中一种asd相关基因编码SHANK3,一种组织神经递质受体及其细胞内效应物的支架蛋白.shank3缺陷者表现出重复的梳理行为以及社会互动缺陷,被认为是自闭症的实验模型。

麻省理工学院冯国平实验室的研究人员假设Shank3影响突触发育的两个神经通路,有助于运动控制。

研究成果本周发表在江森自控在间接纹状体的神经元中观察到突触形状和功能的深刻变化shank3缺陷小鼠。相反,直接纹状体通路的突触受SHANK缺陷的影响较小。当研究人员特别激活间接通路中的神经元时,重复的梳理行为减少了。

这些发现表明在shank3缺陷小鼠中,纹状体通路之间的不平衡是由驱动的,揭示了治疗ASD某些行为方面的潜在机制和可能的靶点。


进一步探索

一个基因如何导致两种疾病

更多信息:王文婷等,shank3缺陷自闭症模型中纹状体功能障碍是重复行为的基础,临床研究杂志(2017)。DOI: 10.1172 / JCI87997
期刊信息: 临床研究杂志

由JCI期刊提供
引用:神经通路失衡可能导致自闭症患者的重复行为(2017,4月17日),检索自//www.pyrotek-europe.com/news/2017-04-imbalances-neural-pathways-contribute-repetitive.html, 2022年7月20日
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