新的干扰素显示承诺对乙肝病毒在细胞培养,和动物模型

乙型肝炎是出了名的难以根除,目前代理. .现在,在一项新的研究中,一种新颖的“聚乙二醇”interferon-β减少了乙型肝炎病毒(HBV)感染实验来自人体的细胞和小鼠比普通聚乙二醇interferon-α2a更有效,这表明它可能导致改进治疗乙型肝炎感染人类。该研究发表在抗菌药物和化疗美国微生物学会杂志》上。

在这项研究中,一组日本调查人员比较了聚乙二醇的抗病毒能力干扰素-α2a小说与他们的代理,由字母数字trk - 560,对某些实验行HBV-infected人类肝癌细胞,在HBV-containing接种小鼠模型血清和肝脏改良很大程度上是由人类肝细胞。载重汽车- 560的力量大大超过传统的代理。(图片:乙肝病毒的电子显微照片,维基)

几个问题一直困扰着聚乙二醇interferon-α2a和传统interferon-β。首先,在这两种情况下,重复的暴露会导致灵敏度降低,导致减少这种化合物的有效性。第二,这两个化合物引发免疫反应的抗体中和这些化合物,呈现无效。

另外,干扰素很容易裂开的酶蛋白,通常很来自全身的细胞。这些酶不一定针对干扰素,但当他们接触到亭子随机运动片干扰素,消除他们的活动。

Pegylation-the附件的聚乙二醇(PEG)干扰素减少中和抗体的感应,也有助于防止蛋白质酶切裂开。trk - 560的部分优势聚乙二醇干扰素α源于这一事实的附件盯住,后者在某种程度上是随机的而在trk - 560,挂钩连接只在化合物中的最佳位置。

事实上,载重汽车- 560比聚乙二醇interferon-α2a和interferon-β更有效。

调查还显示,trk - 560更强烈刺激干扰素诱导表达的基因。几百个这样的基因存在,抗病毒和其他免疫细胞功能,抑制病毒复制,降低病毒蛋白,Masataka Tsuge说,医学博士,博士,助理教授自然科学基础研究和发展中心,日本广岛大学。他们共享一个公共监管元素,使它们都调节干扰素,他说。

“实际上,细胞已经有了一个强有力的对抗乙肝病毒,但是病毒试图防止其激活,“Tsuge解释道。“干扰素治疗的目标是克服这种干扰和触发这个途径的激活。”

“尽管改善慢性乙型肝炎的抗病毒治疗,很难消除乙肝病毒基因组,这仍是居民的细胞核内人类肝细胞”的形式共价闭合,圆形的“DNA”Tsuge说。“因此,这是非常重要的永久开发新药物可以消除或抑制乙肝病毒基因组扎营在人类肝细胞”。

有趣的是,载重汽车- 560也可能有潜在的作为小说剂治疗恶性肿瘤,根据几个工作的合作者对当前纸,Tsuge说。“干扰素强有力地激活先天免疫系统,不仅能抑制病毒感染,但也基本在打击恶性肿瘤。”"Innate immunity" refers to nonspecific defense mechanisms that come into play soon after an antigen appears in the body. These can include chemicals that circulate in the blood, such as interferons, and immune cells that attack and engulf foreign invaders.