从对乙酰氨基酚过量p53恢复的关键

一项新的研究结果表明,在对乙酰氨基酚过量p53蛋白起着关键作用在预防肝损伤的进展和信号肝脏自我修复。研究结果可能会导致新的治疗过量的人在这个流行的止痛药和退烧药。过量会导致突然的肝功能衰竭,使超过50000人每年在美国急诊室。

研究生布勒Borude堪萨斯大学医学中心和接受者今年的美国社会调查病理学(ASIP)实验Pathologist-in-Graduate培训奖,将新发现的ASIP年会在2017年实验生物学会议,4月22日至26日在芝加哥举行。

“目前的治疗方案对乙酰氨基酚过量很少,和肝脏移植手术不是可行的在所有情况下,所以目前是需要新的疗法,“说Udayan利润率,堪萨斯大学医学中心副教授,研究小组的领导人。“理解连接肝损伤进展和肝再生的机制,可能导致新的、更有效的治疗对乙酰氨基酚过量。”

以前的利润率的小组和其他科学家所做的研究表明,肝再生后对乙酰氨基酚过量的生存是至关重要的。在新的研究中,研究人员检查的作用p53蛋白——肿瘤抑制蛋白,还可以帮助调节细胞分裂和增殖对乙酰氨基酚过量后肝损伤和修复。

研究人员服用对乙酰氨基酚正常小鼠和老鼠在p53缺陷。p53-deficient小鼠与正常小鼠相比,显示显著更高肝损伤24小时后收到对乙酰氨基酚。然而,p53-deficient老鼠还显示快速肝脏再生。这些发现表明激活p53是重要的预防进展acetaminophen-induced受伤而抑制p53有助于刺激肝再生和之后的复苏对乙酰氨基酚过量。

“当前治疗和其他研究研究对乙酰氨基酚过量目标初始损伤过程,然而大多数时候在晚期病人来到急诊室,“说的利润率。“关注后期的伤害和恢复,我们揭示了关键链接防止损伤发展和帮助肝再生。"

研究人员计划与进一步的研究证实了他们的发现,想要走向发展中对乙酰氨基酚过量的新疗法通过识别药物抑制或激活p53。

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