晚期可能降低葡萄糖，肥胖症炎症
（健康日） - 根据4月20日在线公开的实验研究，细胞细胞源自蛋白二肽（MDP）晚期降低脂肪炎症，降低肥胖小鼠的葡萄糖不耐受。细胞新陈代谢。
来自加拿大安大略省和同事的McMaster大学Joseph F. Cavallari检查了MDP的作用，这是一种胰岛素敏化性晚期，需要在肥胖小鼠中进行NOD2。
研究人员发现，在肥胖的小鼠中，注射MDP降低脂肪炎症并减少葡萄糖不耐受而不导致体重减轻或改变微生物组成。在肥胖症和低水平的内毒素期间，MDP与肝胰岛素抵抗的降低相关。葡萄糖耐受性与NOD1激活的杂肽酸味。对于不同类型的肽聚糖，IRF4尊重反对血糖反应;MDP / Nod2诱导的胰岛素敏化和肥胖症期间的代谢组织炎症需要IRF4，以及内毒素肿瘤。加剧葡萄糖不耐受通过NOD1，IRF4可分配。在肥胖老鼠，基于MDP的孤儿药物Mifamurtide是临床相关剂量的胰岛素敏化剂。
“我们的结果强调了肥胖相关的代谢疾病应考虑发现和重新促使微生物衍生的天然产物，并且产后病毒可能代表潜在药物替代品的未充分利用的大道，”作者写道。
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细胞新陈代谢
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引文：晚期可能降低葡萄糖，肥胖症中的炎症（2017年4月26日）从HTTPS://medicalXpress.com/news/2017-04-postbiotic-glucose-inflammation-obesity.html检索2021年5月20日
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