研究确定了新陈代谢调节器的作用在γ- ppar肝癌

肝癌是一种癌症相关死亡的主要原因。大规模基因分析与失调相关的肝癌众多分子通路,但中断胰岛素信号通路似乎有一个特别重要的对肝脏肿瘤形成的贡献。肥胖是肝癌发病的主要危险因素,和核受体PPARγ严格控制脂肪的吸收和储存在肝脏通过调节metabolism-associated基因的转录。然而,是否PPARγ中也扮演了重要的角色在促进肝肿瘤的增长还不清楚。

在这周的江森自控在INSERM研究,研究由碰面Panasyuk PPARγ和肝脏肿瘤形成之间的联系。研究结果确定一个代谢途径与pro-tumor效应,可以通过选择性阻断PPARγ镇压。

研究人员最初观察到PPARγ表达式和人类活动的增加肝肿瘤与转录因子的功能丧失有关肝细胞的核因子1α(HNF1α)。在小鼠模型中,他们认为损失HNF1α导致异常增加PPARγ表达式,进而导致肿瘤发生。

药理PPARγ的激活小鼠模型的肝癌加剧了肿瘤的形成;相比之下,PPARγ抑制剂治疗有积极的治疗效果。

总的来说,这些发现表明PPARγ的作用代谢途径干扰,促进肝脏肿瘤发生和显示,PPARγ是一个潜在的抗肿瘤疗法治疗肝癌的目标。